Regulación de la expresión de CD31 y SAP en linfocitos T de pacientes con tuberculosis activa.

QUIROGA F, PASQUINELLI V, MARTINEZ G, MUSELLA R, CASTRO ZORRILLA L, ALVES L, ROLDÁN N, CHULUYAN E, GARCÍA V.

Mar del Plata

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

Sociedades Biomédicas (SAIC, SAI, SAB, SAFE, SAF)

Abstract La producción de IFN-g por linfocitos T (LT) es crucial en la inmunidad contra Mycobacterium tuberculosis (MTB). Recientemente demostramos que la expresión de la proteína de unión a SLAM (SAP) correlaciona inversamente con la producción de IFN-g en pacientes con tuberculosis. Asimismo, ha sido propuesto que SAP podría unirse a la cola citoplasmática de CD31(PECAM-1), una molécula transmembrana expresada en la superficie de células endoteliales, plaquetas, monocitos, neutrófilos y una subpoblación de LT. Más aún, la señalización vía CD31 inhibe la transducción de señales vía TCR. En este trabajo se investigó la expresión de CD31 y SAP en LT de pacientes con tuberculosis activa (TB) a fin de determinar el rol de ambas moléculas en la regulación  del patrón de citoquinas en la infección por MTB. Participaron en el estudio dos grupos de pacientes con tuberculosis: individuos de alta y baja respuesta (AR y BR, respectivamente) frente a estimulación con sonicado de MTB (según proliferación y producción de IFN-g). M. tuberculosis incrementó la expresión de CD31 en superficie de LT de pacientes con TB. Sin embargo, en dadores sanos (DS), la estimulación antigénica disminuyó la expresión de la molécula en la superficie de LT.  Al investigar la expresión de CD31 y SAP por western blot en células mononucleares luego de estimulación con MTB, se observó una disminución en la expresión de CD31 en DS y ausencia de expresión de SAP. Contrariamente, en pacientes BR, Mtb incrementó tanto la expresión de CD31 como de SAP, mientras que en pacientes AR, la estimulación antigénica incrementó CD31 pero no se detectó expresión de SAP. Los resultados obtenidos sugieren un rol potencial de CD31 en la patogénesis de la TB humana. Así, la posible interacción entre CD31(una molécula inhibitoria en la activación de LT) y SAP (un factor inhibitorio de IFN-g), podría iniciar una cascada de señalización que regula la producción de IFN-g en pacientes con TB.