INVESTIGADORES
GUERRIERI Diego
congresos y reuniones científicas
Título:
Refractariedad de los linfocitos y monocitos de pacientes con tuberculosis a la acción del SLPI
Autor/es:
TATEOSIAN NANCY; PASQUINELLI VIRGINIA; GUERRIERI DIEGO; COSTA MARIA JULIETA; MAFFIA PAULO; MUSELLA R; ABBATE E; GARCIA VERONICA; CHULUYAN EDUARDO
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmonología; 2009
Resumen:
El inhibidor secretorio de proteasas leucocitarias (SLPI) es una anti-leucoproteasa producida y secretada por células epiteliales del tracto respiratorio, digestivo y urogenital, como así también por los monocitos. En trabajos previos, demostramos que el SLPI disminuye la proliferación de linfocitos T de donantes sanos (DS) y aumenta los niveles de IL-4, IL-6 e IL-10. Ambos efectos son mediados por los monocitos presentes en el cultivo. El objetivo del presente trabajo fue analizar si el efecto observado con monocitos de DS podía ser reproducido al utilizar monocitos derivados de pacientes con tuberculosis (TB).  Los experimentos fueron realizados utilizando medio condicionado de monocitos (MCM) derivados de DS (MCM-DS) y de pacientes con TB (MCM-TB). Los MCM se obtuvieron de la siguiente manera: los monocitos fueron tratados con Mycobacterium tuberculosis (Mtb) en presencia o ausencia de rhSLPI (4ug/ml) y a las 24hs las células fueron lavadas e incubadas 24hs más en medio en ausencia de estímulos. Una vez obtenido el MCM linfocitos de DS y pacientes con TB fueron expuestos a los mismos en presencia de IL-2. Los resultados mostraron que sólo los MCM-DS pre-tratados con SLPI inhibieron la proliferación de linfocitos de DS en un 45±4% (p<0.05), pero no la proliferación de linfocitos de pacientes con TB. En cambio, los MCM-TB tratados con SLPI fueron incapaces de inhibir la proliferación de linfocitos de DS o de pacientes con TB. Estos resultados sugieren que los linfocitos de pacientes con TB no son capaces de responder a la inhibición mediada por los monocitos de DS. Por otro lado, los monocitos de pacientes con TB no tienen la capacidad de producir los factores responsables de la inhibición al no inducir modificaciones en la proliferación de linfocitos de DS. De esta manera, podemos concluir que la ausencia de efecto del SLPI en los pacientes se debe a un defecto directo a nivel de los monocitos sumado a un defecto directo o indirecto a nivel de los linfocitos.