El hipertiroidismo experimental produce adelanto de la luteolisis en la rata.

NAVAS P; MOTTA, AB; JAHN GA; HAPON MB

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La función normal del cuerpo lúteo (CL) es crítica para el matenimiento de la preñez en la rata, ya que es la principal fuente de progesterona (P4) circulante. El hipertiroidismo (hiperT) experimental en ratas adelanta aproximadamente 12 horas la luteólisis, que se caracteriza por la abrupta caida en la secreción de P4 luteal. La prostaglandina F2alfa (PGF2a) es la principal luteolisina en los mamíferos ya que induce la expresión de 20alfa hidroxiesteroide deshidrogenasa (20a HSD), que convierte P4 a 20alfadihidroP4, un metabolito inactivo. Nuestro objetivo fue determinar el mecanismo por el cual el hiperT adelanta la luteólisis, para lo que determinamos la expresión de enzimas involucradas en la síntesis y metabolismo de P4 y los niveles intraluteales y séricos de P4, PGF2a y prostaglandina E2 (PGE2). El hiperT se indujo por inyección sc de T4 (0.25 mg/kg/día), comenzando 8 días antes del apareamiento. En día 19 (G19) y 21 (G21) de gestación se midió TSH, T4 y T3 sericas por RIA. En el ARN luteal se midió por RT-PCR la expresión relativa a L19 de 3beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (3bHSD) y 20aHSD. En G21 se midió P4, PGF2a y PGE2 serica e intraluteal por RIA Hubo aumentos (p < 0.05) en T3 en G19 (Co=63.1 ± 3.5 vs HiperT= 151.1 ± 9.0 ng/dL) y G21 (Co= 60.1 ± 4.6 vs HiperT= 132.5 ± 14.6) y T4 séricas en (G19 Co= 1.49 ± 0.1 vs. HiperT= 5.55 ± 0.9 µg/dL) y G21 (Co= 1.57 ± 0.12 vs HiperT= 4.91 ± 0.8) y en el ARNm luteal de 20aHSD en G19 (Co= 0.35± 0.10 vs. HiperT= 0.82 ± 0.18), sin cambios en 3bHSD. En G21, PGE2 intraluteal (pg/mg) disminuyó (Co= 7.67 ± 2.35 vs. HiperT= 2.33 ± 0.50) y en suero PGF2a aumentó (Co= 3,70 ± 0.70 vs. HiperT= 8,29 ± 0.45 ng/mL) y P4 disminuyó (Co= 70 ± 9 vs. HiperT= 25 ± 8 ng/mL). En conclusión, el adelanto en la luteólisis provocado por el hiperT esta mediado por aumentos en la expresión del mARN de 20aHSD y de PGF2a serica y caida en la PGE2 intraluteal, factores que favorecen este proceso.