Efecto del hipotiroidismo en la vía de señalización de prolactina a lo largo de la lactancia de la rata.

CAMPO VERDE ARBOCCO F; HAPON MB; JAHN G.A

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La lactancia es regulada por múltiples mecanismos moleculares, entre los cuales prima la activación de las vías de señalización de prolactina (PRL) y su regulación por el ambiente hormonal. El hipotiroidismo (hipoT) genera alteraciones funcionales en la glándula mamaria reflejadas en disminuciones en la calidad de la leche y en el reflejo de eyección láctea y alteraciones en el metabolismo lipídico. Resultados previos mostraron que en el día 2 (L2) y 14 de lactancia (L14) el hipoT altera la expresión de miembros de la vía de señalización de PRL. Por esto, nos propusimos estudiar el efecto del hipoT en la expresión de miembros de la vía de señalización de PRL en el curso de la lactancia (L2, L7 y L14) en ratas Wistar hembras hechas hipoT por administración de PTU (0,1 g/l) en el agua de bebida (n=8). Se disecaron las glándulas mamarias inguinales para obtención de ARN y proteínas. Se midió por PCR en tiempo real el contenido de ARNm relativo al gen ribosomal S16, del receptor de PRL (RPRL), y componentes de su vía de señalización, Stat5a, Stat5b, SOCS-1 y 3 y CIS y sus genes blanco βcaseina (Csn2) y αlactoalbúmina (Lalba). Por Western Blot se midió el contenido de proteína STAT5b. En L7 a nivel de ARNm se vió una marcada disminución de expresion del RPRL, Stat5b y Csn2 y un aumento de SOCS-1 y 3 respecto a L2 y L14, mostrando una relación inversa entre los efectores de la vía y sus inhibidores. El hipoT no modificó el nivel de ARNm de Stat5a, SOCS-1, CIS y Lalba a lo largo de la lactancia pero generó una caída prematura (p