Efectos del hipo e hipertiroidismo sobre la gestación y la función luteal.

JAHN GA; HAPON MB; VALDEZ SR; PENNACCHIO GE; NAVAS P

Buenos Aires

Jornada; XII Jornadas Anuales de la Sociedad Argentina de Biología; 2010

Sociedad Argentina de Biología

Las disfunciones tiroideas son causa común de infertilidad, abortos espontáneos, problemas en el embarazo, parto prematuro y lactancia deficiente. Las hormonas tiroideas (HTs) pueden afectar la fertilidad indirectamente, interfiriendo con el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal y directamente a nivel ovárico, ya que sus receptores (TRs) están presentes en la mayoría de los tipos celulares del eje. Las HTs afectan la esteroidogénesis pero estimulan el crecimiento folicular. El hipotiroidismo (hipoT) produce hiperprolactinemia, que induce irregularidades en el ciclo y en la rata, pseudopreñez. El hipertirodismo (hiperT) adelanta el parto y el hipoT lo atrasa y ambos causan lactancia deficiente por bloqueo parcial del reflejo de succión. Las HTs afectan la función luteal modulando el balance de factores luteotróficos (PGE2) y luteolíticos (PGF2α) en favor de estos últimos, que a su vez determinan el momento de la inducción de 20α-HSD, enzima clave de la luteólisis, causando un adelanto de la misma en las ratas hiperT y un atraso en las hipoT. Las HTs también alteran la expresión de receptores hormonales y de componentes de la vía de señalización de PRL en cuerpo luteo e hipotálamo afectando la regulacion de la secreción de PRL y sus funciones a nivel luteal. Las HTs tienen efectos directos no desdeñables sobre la función luteal y la regulación de la secreción de PRL. Estas acciones pueden tener un papel en los desórdenes de la fertilidad y del embarazo asociadas con las patologías tiroideas.