INVESTIGADORES
FERNANDINO Juan Ignacio
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) en la inversión sexual inducida por estrés
Autor/es:
CASTAÑEDA CORTÉS, D.C.; ESTERMANN, M.; LANGLOIS, V.S.; SOMOZA, G.M.; FERNANDINO, J.I.
Lugar:
Chascomus
Reunión:
Congreso; Tercer Taller de Biología Celular y del Desarrollo; 2016
Resumen:
Medaka (Oryzias latipes) es un pez teleósteo con un sistema de determinación del sexo XX/XY, pero se caracterizó que la exposición a altas temperaturas del agua (HT) durante la diferenciación del sexo gonadal puede invertir el sexo genotípico hembra a un macho fenotípico. Sin embrago, el mecanismo transductor entre la temperatura y la diferenciación gonadal no se ha descrito totalmente. Recientemente, se informó que los altos niveles de cortisol, el principal glucocorticoide producida por las células interrenal en teleósteos, producidos por HT están involucrados en el proceso de masculinización. La hormona liberadora de corticotropina (CRH), es conocido principalmente por su papel central en la regulación de las respuestas neuroendocrinas al estrés a través de su liberación en el hipotálamo. En la hipófisis, Crh estimulación de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que estimulan la síntesis y la secreción de cortisol en la glándula interrenal. Por lo tanto, Crh regula el eje hipotálamo-pituitario-adrenal/interrenal (HPA/I). En este contexto hipotetizamos que eje HPA está activo durante el desarrollo temprano y es el transductor de masculinización por el estrés. Inicialmente se caracterizó la expresión de Crh en las fibras y células en el cerebro y la hipófisis de las larvas expuestas a HT (32 ºC) y la temperatura control (24 ºC) por inmunohistoquímica desde la fertilización a la eclosión. Por otra parte, hemos identificado célula inmunoreactivas a ACTH en la hipófisis. Además, se evaluaron los niveles de transcripción de CRH y ACTH mantenidos a ambas temperaturas, los que presentan un aumento en larvas criadas en HT con respecto al tratamiento de control, y luego una disminución al antes de la eclosión presumiblemente por una retroalimentación negativa de cortisol. Nuestros resultados proporcionan evidencia de que Crh podría estar implicado en la masculinización por el estrés.