INVESTIGADORES
MORENO Griselda Noemi
congresos y reuniones científicas
Título:
Reversión de un estado insulino resistente por enucleación adrenal bilateral en ratas con obesidad hipotalámica
Autor/es:
MORENO G; PERELLO M; SPINEDI E
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XLVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2003
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
La administración neonatal de monosodio L-glutamato (MSG) en ratas induce, en la vida adulta, un síndrome de obesidad caracterizado por elevados niveles circulantes de corticosterona, leptina e insulina. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la sensibilidad a insulina mediante el test de tolerancia i.v. a glucosa [TTIVG; 2 g/Kg de peso corporal (pc)] en ratas hembra controles (CTR) y MSG a los 21 días post enucleación adrenal bilateral (EA). Se tomaron muestras de sangre antes y a los 5, 15, 30, 60 y 90 minutos post-glucosa, en el plasma se determinó glucosa, insulina y leptina. Se disecó y pesó la masa adipocitaria visceral en los cuatro grupos. Los animales MSG-SHAM presentaron áreas bajo la curva en el TTIVG significativamente mayores al grupo CTR-SHAM en glucosa (183,60 ± 13,10 vs 139,70 ± 6,20 g/l/90 min; p<0,05), insulina (513,26±58,22 vs 221,12 ± 39,17 ng/ml/90 min; p<0,01) y leptina (209,44 ± 22,41 vs 45,98 ±6,13 ng/ml/90 min; p<0,001). Mientras que en los animales CTR la EA no modificó la respuesta al TTIVG, en los animales MSG-EA se observó una disminución de las áreas haciendo que no difieran de los CTR-EA. Los animales MSG-SHAM presentaron mayor masa adiposa visceral respecto CTR-SHAM (23.26 ± 1.08 vs 12.7 ± 1,08 g % pc; p<0.01). La EA produjo una disminución de la masa adiposa visceral en ambos grupos (MSG-EA: 13,1±1.5 y CTR-EA: 7,62 ± 0.69 g % pc; p<0.01). Conclusión: La disminución transitoria de glucocorticoides, en animales MSG-EA, mejoró ciertas características del fenotipo de obesidad hipotalámica, tales como normalización de: a) la masa adiposa visceral, b) la leptinemia y c) la sensibilidad periférica a la acción de la insulina post-sobrecarga de glucosa. (PICT 5-5191/99).