Mecanismos por los cuales el factor natriurético atrial y la angiotensina II modifican la captación de dopamina a nivel renal

A. CORREA; M. CHOI; B. FERNÁNDEZ

Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA

Jornada; Reunión Científica 2001 Departamento Ciencias Biologicas Facultad de Farmacia y Bioquímica; 2001

Departamento de Ciencias Biológicas, FFyB

La excreción del sodio es regulada por la angiotensina II (ANG), el ANF y la dopamina (DA). Vimos que la ANG inhibe la captación de DA en el nefron. Objetivos: determinar el receptor, el mensajero y ver si afecta la liberación y el turn-over de DA. Se incubaron cortes de corteza renal in vitro con 3H-DA. Se estimulo con ANG 100 nM con bloqueo de captación neuronal. Resultados (dpm/g: 10,5 + ES), n=4-15;*:p<0,05 vs control (C);#vs Ca-free.(Student-ANOVA-Tukey-Kramer). El efecto de ANG es vía el receptor AT1, inhibido por Losartan 1uM (C:11,18+0,24 vs ANG 100nM:4,96+0,14* vs ANG+Los: 10,88+0,23) y en medios privados de sodio pero no de calcio (C: 9,90+0,31 vs Na-free: 6,17+0,46 * vs ANG+ Na-free:5,69+0,52*; Ca-free: 6,85+0,58 * vs ANG+Ca free: 3,80+0,10#). El análogo 8-Br-AMPc reproduce el efecto (C:10,79+0,47 vs ANG: 8,74+0,55 vs 8Br-AMPc: 5,15+0,47 vs ANG + 8Br AMPc:3,56+0,46). La liberación de DA fue tipo extraneuronal no exocitotica, no fue afectada por ANG II, que aumento el turn-over de DA (pendiente: C-5,9+0,11 vs ANG-2,98+0,01*). Conclusiones: 1) la captación de DA en riñón es extraneuronal y regable por ANG que la inhibe vía receptor AT1 y AMPc; 2) es sodio, calcio dependiente; 3)la secreción de DA es ANG-independiente; 4) parte de la antinatriuresis de la ANG se produce disminuyendo la disponibilidad de DA con subestimulacion del receptor D1 y desinhibición de la Na+, K+ ATPasa. La alteración de estos sistemas en la hipertensión arterial puede contribuir a la retención salina.