Mecanismos, receptores y mensajeros que participan en la regulación hormonal de la dopamina renal

A. CORREA; P. SCHVARTZ; M. CHOI; B. FERNÁNDEZ

Hotel Crowne Plaza Panamericano, Buenos Aires

Congreso; VIII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2001

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Uno de los factores involucrados en la hipertensión arterial es la falla renal en la excreción del sodio. Esta es regulada por la angiotensina II (ANG II), el factor natriurético atrial (ANF) y la dopamina (DA) renal. El objetivo fue estudiar la regulación del metabolismo de la DA renal por el ANF y la ANG II, en  cortes de corteza renal incubados in vitro de ratas Sprague Dawley. Se determinó la captación y liberación tisular de 3H-DA bajo los efectos de ANG II (10-100 nM) o ANF (1 pM-100 nM) y bloqueo de la captación neuronal con desipramina 40 uM. El ANF incrementó la captación de 3H-DA sin alterar la del precursor 3H-L-DOPA Se caracterizó el tipo de captación como extraneuronal (hidrocortisona sensible) y sodio y temperatura dependiente y se produce por activación de los receptores tipo A, vía GMPc particulado, pues se inhibió con azul de metileno y no con ODQ (inhibidor del GMPc soluble). El análogo 8Br-GMPc reprodujo los efectos del ANF. La ANG II 1 uM redujo la captación de 3H-DA, efecto revertido por el bloqueante AT1 losartan 1 uM. La secreción tubular de DA mostró una pendiente típica de liberación extraneuronal no exocitótica y no fue afectada por el ANF ni la ANG II. La ANG II aumentó la velocidad de recambio de la DA renal y el ANF mostró el efecto opuesto. Los resultados demuestran que 1) la captación de DA en riñón es un proceso regulable por hormonas vasoactivas; 2) la secreción renal de DA es hormono-independiente; 3) la células tubulares renales se comportan, con respecto a las catecolaminas, como tejidos extraneuronales y sugieren a) que parte de los efectos natriuréticos del ANF (haloperidol sensibles) se producen por aumento de la disponibilidad de la DA renal con la consiguiente estimulación de receptores D1 y la inhibición de la Na+, K+ ATPasa y b) que la antinatriuresis de la ANG II se debería a efectos opuestos a los mencionados. La alteración de los sistemas ANF y ANG II en  la hipertensión arterial pueden contribuir a la retención salina, a través de dichos mecanismos.