Regulación del metabolismo de la dopamina renal por la angiotensina II

A. H. CORREA; MARCELO R. CHOI; P. SCHVARTZ; M. L. JOUSSE; BELISARIO E. FERNÁNDEZ

Mar del Plata, Hotel 13 de Julio

Congreso; XLVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y XLIX Reunión de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2001

SAIC y SAI

La excreción del sodi es regulada por la angiotensina II (ANG), el ANF y la dopamina (DA). vimos que la ANG II inhibe la captación de DA en el nefrón. Objetivos: determinar el receptor, el mensajero y ver si afecta la liberación y turn-over de DA. se incubaron cortes de corteza renal in vitro con 3H-DA. se estimuló con ANG 100 nM con bloqueo de captación neuronal. Resultados (d.p.m.10.5+ES), n=4-15;*:p<0.05vs control (C);#vs Ca free. (Student-ANOVA-Tukey-Kramer). El efecto de ANG es vía el receptor AT1, inhibido por losartan 1 uM (C:11,18+0.24 vs ANG 100nM: 4,96+0.14 * vs ANG+Los: 10,88+0,23) y en medios privados de sodio pero no de calcio (C: 9,90+0,31 vs Na free:6,17+0,46 vs ANG+Na free: 5,69+0,52; Ca-free: 6,85+0,58 * vs ANG +Ca-free: 3,80+0,10#). El análogo 8 Br-AMPc reproduce el efecto (C:10,79+0,47 vs ANG: 8,74+0,55 vs 8 Br-AMPc:5,15+0,47 vs ANG+8BrAMPc: 3,56+0,46). La liberación de DA fue tipo extraneuronal no exocitótica, no fue afectada por ANG II, que aumentó el turn-over de DA(pendiente: C:5,9+0,11 vs ANG:2,98+0,01*). Conclusiones: 1) la captación de DA en riñón es extraneuronal y regulable por ANG vía receptor AT1 y AMPc; 2) es sodio, calcio dependiente. 3) la secreción de DA es ANG-independiente; 4)parte de la antinatriuresis de la ANG se produce disminuyendo la disponibilidad de DA con subestimulación del receptor D1 y desinhibición de la Na+,K+-ATPasa. La alteración de estos sistemas en la hipertension arterial puede contribuir a la retención salina.