Angiotensina II y sus efectos sobre el metabolismo de la dopamina renal

M. R. CHOI; A. CORREA; V. TURCO; F. APRILE; B. FERNÁNDEZ

Mar del Plata, Hotel 13 de Julio

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas SAIC-SAI-SAFE-SAB-SAB-SAN-SAF; 2004

SAIC-SAI-SAFE-SAB-SAB-SAN-SAF

En presentaciones anteriores describimos que la Angiotensina II (ANG II), antagonizando al ANF disminuye la captación in vitro de 3H-DA en cortes de corteza renal de ratas Sprague Dawley, efectos que fueron mediados por el receptor AT1, el AMPc y la PKA. Continuamos los estudios en el mismo modelo experimental con el objetivo de caracterizar la captación como extraneuronal, descartar la participación de los receptores AT2  y observar si el proceso se produce en otras zonas renales. Se incubó con ANG II 100 nM en presencia de nomifensina 17 mM para bloquear la captación neuronal. La ANG II disminuyó la captación de 3H-DA (dpm/g ±ES; n= 6-12) en corteza externa: control (C): 9.67+0.27, ANG II: 7.62+0.23#, p<0.001; corteza yuxtamedular: C: 6.79+0.17, ANG II: 5.72+0.25*, p<0.05)  y médula renal: C: 5.53+0.21, ANG II: 5.52+0.38. La curva en función del tiempo mostró que la inhibición fue significativa a los 30 minutos (n= 6):  C: 10.62+0.92, ANG II: 8.01+0.46**, p<0.01). El efecto de la ANG II 100 nM fue inhibido por hidrocortisona 100 mM (HC) (n= 5-8): C: 6.82+0.09, ANG II: 5.66+0.16#§, HC: 5.77+0.16**§, HC+ANG II: 4.97+0.18#. El bloqueante del receptor AT2, PD 123319 1 mM no inhibió el efecto del péptido (n= 4-10): C: 9.67±0.42, ANG II: 7.62+0.23**, PD 123319: 9.78+0.76, ANG II + PD 123319: 6.25+0.38# (*p<0.05; **p<0.01;#p<0.001 vs control §p<0.05 vs ANG II+HC, Student, ANOVA). Conclusión: La ANG II disminuye la captación de DA en riñón a los 30 minutos de incubación a través de receptores AT1, descartándose a los AT2. La captación es de tipo extraneuronal y se produce tanto en corteza externa y yuxtamedular pero no en la médula renal.