Urodilatin como modulador del metabolismo de la dopamina renal

M. CITARILLA; V. TURCO; A. CORREA; M. CHOI; B. E. FERNÁNDEZ

Sheraton Buenos Aires Hotel & Convention Center

Congreso; XIII Congreso Argentina de Hipertensión Arterial; 2006

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

El Péptido Natriurético endógeno renal Urodilatin (URO), el Factor Natriurético Atrial (ANF), la Angiotensina II (ANG II) y la Dopamina (DA) regulan la excreción de sodio. Demostramos que el ANF incrementa la captación renal de DA y que la ANG II ejerce el efecto opuesto. Como objetivo estudiamos in vitro, los efectos del URO sobre la captación renal de DA en función de la concentración y tiempo, en cortes de corteza externa y médula renal de ratas Sprague-Dawley,  bloqueando la captación neuronal. Resultados: URO aumentó la captación de DA (dpm/g. 105±ESM,n=7-15):Controles(C) 4.45±0.09 vs URO100pM 5.30± 0.31*; URO10nM 5.93± 0.31*. El efecto se observó en Corteza Externa (C 4.40 ±0.09 vs 5.90±0.30*) y Médula (C 4.60±0.10 vs 5.80±0.20*).Hidrocortisona (HC) 100mM inhibió el efecto de URO (C 4.40±0.09;URO 6.12±0.23*, URO+HC 4.98± 0.41). El efecto se vió a partir de los 15 min (C 3.78±0.15; 5.20±0.37*). El inhibidor NPR-A, anantín inhibió el efecto de URO: C 4.45± 0.09; URO 5.87±0.21*; URO+Anantin 4.22± 0.09.  4.23 ANF Amida (análogo NPR-C no alteró la respuesta a URO (C 4.44±0.09; URO 6.15±0.26*; URO+Amida 6.11±0.42*). *:p<0.05 vs C.  URO aumentó, concentración-dependiente la captación de DA extraneuronal HC sensible a los 15 min, activando receptores NPR-A y descartando los NPR-C incrementando como el ANF, la DA disponible, de esta manera  la  DA renal mediaría parte de los efectos natriuréticos del URO.