INVESTIGADORES
CHOI Marcelo Roberto
congresos y reuniones científicas
Título:
El Urodilatin como modulador endócrino del metabolismo de la dopamina renal y de la Na+, K+-ATPasa renal
Autor/es:
C. MEDICI; M. CITARELLA; B. LEE; F. LUCANO; G. CONTRUFO; M. CHOI; M. GIRONACCI; B. FERNÁNDEZ
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Científica Anual SAIC, Reunión Científica Anual SAFIS; 2008
Institución organizadora:
SAIC, SAFIS
Resumen:
Demostramos que parte de los efectos renales del Urodilatin (URO) se deben al estímulo de la captación renal de dopamina (DA), a través de sus receptores NPR-A y la cascada de señalización GC particulada-GMPc-PKG [Physiol Mini-Rev 2(4):184, 2006; Medicina 66:66, 2006]. Estudiamos los efectos del URO sobre otros pasos del metabolismo de la DA renal (liberación, síntesis, catabolismo, turn over) y la actividad de la Na+, K+-ATPasa en cortes de corteza renal externa de ratas Sprague Dawley. Resultados: 10 nM URO no modificó la síntesis de DA (activ. esp. de la DOPA decarboxilasa, nmol/mg/min±ES,n=8-15):Controles(C) 6.45±0.50; Carbidopa (CD) 100 mM 2.20±0.50; URO 10 nM 6.90± 0.62*, ni la liberación (espontánea e inducida por KCl 25mM) de DA renal (pendiente de regresión lineal k.10-2±ES) C -1.21±0.17; URO -0.95±0.09); KCl -0.96±0.05; URO+KCl -0.97±0.08. Por otra parte, el URO disminuyó la activ. esp. de la MAO (nmol/mg/hora±ES): (C) 736.8±35.1; URO 531.9± 43.5* y el turn over de DA (k.10-2±ES): C -0.59±0.01; URO -0.29±0.01*. *:p<0.05 vs C. Los efectos del URO sobre la Na+,K+-ATPasa (%variación±ES) se estudiaron en presencia de CD 100µM, para inhibir la síntesis de DA endógena e hidrocortisona (HC) 100µM para inhibir su captación tubular) (n=7-11): C: 100; CD: 156±11*; URO: 114±8**; DA 1mM: 92±10**, HC: 155±12*, URO+DA: 66±6#, HC+DA:164±10*, URO+DA+HC: 119±6^. *P<0.01 vs C, **P<0.05 vs CD, #P<0.05 vs URO, ^P<0.05 vs HC+DA (ANOVA, Tukey tests) n=10-12. En conclusión, el URO no modifica la síntesis ni la liberación de DA renal, aumenta su captación y disminuye su catabolismo y velocidad de recambio, incrementando (al igual que el ANP) la disponibilidad de DA renal, la que así mediaría parte de los efectos natriuréticos del URO. Por otra parte, se comprobó que, con la síntesis endógena de DA inhibida, el URO aumenta la inhibición de la Na+,K+-ATPasa renal dependiente de la DA captada.
