Efectos del anión cloruro en el daño renal por hipertensión arterial inducida por exceso de sal en la dieta

KOUYOUMDZIAN NM; ROBBESAUL GD; PRINCE PD; TRIDA VA; GALLEANO M; FERNÁNDEZ BE; ROSON MI; CHOI MR

NH Gran Hotel Provincial, Mar del Plata, Bs As.

Congreso; XXVI Congreso Argentino de Hipertensión Arterial (SAHA); 2019

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

El consumo excesivode sal en la dieta es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensiónarterial. A nivel renal, la sobrecarga salina induce a largo plazo estrésoxidativo e inflamación. Se desconoce hasta el momento el papel del anióncloruro en los efectos deletéreos del consumo excesivo de sal.Objetivo: estudiar los efectos del exceso o la falta de cloro en la dieta sobre lafunción renal (diuresis, natriuresis, clearance de creatinina, excreciónfraccional de sodio), presión arterial sistólica (PAS) y marcadores de estrésoxidativo a nivel renal: TBARS, superóxido dismutasa (SOD) y glutatiónperoxidasa (GPx).Materiales yMétodos: ratas Wistar macho fueron divididas aleatoriamente en cuatrogrupos experimentales (n=8/grupo), que recibieron las diferentes dietas: estándar:C (Control); alta en cloruro desodio: NaCl (8%P/P en la comida); hipersódica sin cloro: Na3Citr (Citrato de Sodio, 11,8%); alta en cloro y sinsodio: sales de Cl-(CaCl2 3,8%; KCl 3,06% y MgCl2 1,30%). A las tres semanas, las ratas fueron colocadas en jaulas metabólicas pararecolectar orina de 24 horas. En corteza renal, se evaluó la producción deTBARS y la actividad de SOD y GPx. Resultados: en las tres dietas se observa un incremento significativo de la diuresis (*p<0,05versus C) mientras que la PAS aumenta significativamente solo enlos grupos que recibieron Cl- (mmHg, C: 125±9; NaCl: 164±8*; Na3Citr: 133±4; sales de Cl-: 152±7*). Esto se acompaña por un aumento en la producción de TBARS en cortezarenal (mol TBARS/mg proteína) x (1012): C: 1,30±0,10; NaCl: 1,82±0,18*; Na3Citr: 2,01±0,32*; sales de Cl-: 1,91±0,34*. No seobservaron diferencias en la actividad de la SOD pero la actividad de la GPx seencuentra incrementada en los grupos que recibieron Cl- respecto a losotros grupos experimentales (μmol GSH oxidado/mg proteína.min, C: 1,34±0,14; NaCl: 2,31±0,37*; Na3Citr: 1,30±0,14; sales de Cl-: 2,77±0,52*).Conclusión: Los incrementos en la PAS de los grupos tratados con sobrecarga de Cl-sugieren un rol relevante del este anión en la patogénesis de la hipertensión,independientemente del Na+. Si bien tanto la sobrecarga de NaCl comola de los dos iones por separado indujeron daño oxidativo a lípidos (aumento deTBARS), solo las sales con Cl- incrementaron la actividad de la GPx,lo que indicaría un mayor estado prooxidante a nivel renal.