INVESTIGADORES
CHOI Marcelo Roberto
congresos y reuniones científicas
Título:
Efectos de la inhibición del estrés oxidativo con tempol sobre el balance hidrosalino en ratas con sobrecarga aguda de sodio
Autor/es:
CHOI MR; KOUYOUMDZIAN NM; RUKAVINA MIKUSIC NL; ZOTTA E; PANDOLFO M; DELLA PENNA SL; FERNÁNDEZ BE; TOBLLI JE; ROSON MI
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
 Objetivos. Está claramentedemostrado que el radical superóxido es un mediador clave en el sistemanervioso central, para el efecto dipsógeno central de la Angiotensina II, y quetambién participa en la regulación de la hemodinámica renal y la reabsorcióntubular de sodio, interactuando con la Angiotensina II y el óxido nítrico. Eltempol es un mimetico de la enzima superóxido dismutasa, que metaboliza alanión superóxido aumentando la disponibilidad de óxido nítrico, a la vez queaumenta la expresión de la eNOS. El objetivo del presente trabajo fue estudiar elefecto del tempol sobre el balance hidrosalino en ratas con sobrecarga aguda desodio.Métodos. Se estudiaron8 grupos de ratas Sprague Dawley (n=6) conscientes a las que se inyectósolución isotónica (controles: C) o hipertónica (Na: NaCl 0.8M, 2ml/100gr) porvía i.p.; con (c/B) y sin (s/B) acceso al agua de bebida, y con (c/T) y sintratamiento con tempol (50 mg/Kg ip); A los 90 minutos se recolectaron muestrasde sangre y orina y se dosaron sodio y proteinas plasmáticas, ingesta de agua,flujo urinario, excreción urinaria de sodio y clearence de creatinina. Al finaldel período experimental, se extrajeron los riñones para determinar laexpresión de AQP1 y eNOS en corteza y médula renal por Western blot einmunohistoquímica y lalocalización de AQP2 3n medula renal porinmunohistoquimica. Los resultados se expresan como media ±ESM; *p>0.05.Resultados Lanatremia (mEq/L) y proteinemia se incrementaron en el grupo Na s/B y en losgrupos Na con tempol (c/B y s/B) Grupos C-c/B C-s/B Na-c/B Na-s/B C-c/B-c/T C-s/B-c/T NA-c/B-c/T Na-s/B-c/T Natremia mEq/L 141±1 143±1 142±5 153±1* 144±1 145±1 153±1* 151±1* Proteinemia         g/dL 6,09 ±0,13 5,94 ±0,16 5,85 ±0,12 6,73 ±0,14* 6,10 ±0,10 6,01 ±0,12 6,41 ±0,06* 6,40 ±0,15*  El grupo Na c/B tuvo menordiuresis y natriuresis que el grupo Na s/B, pero similar incremento en elclearence de creatinina. El tempol incrementó la diuresis,  natriuresis y excreción fraccional de sodiosolamente en el grupo Na c/B c/T vs Na c/B), sin cambios en el clearence decreatinina. El tempol inhibió la ingesta de agua en el grupo Na c/B c/Trespecto del grupo Na c/B. En el grupo Na c/B aumentó en corteza renal, laexpresión de AQP1 (UA (unidades arbitrarias), C c/B: 1,10±0,07 vs Nac/B:2,18±0,12 y de eNOS (C c/B: 1,01±0,07 vs Na c/B: 2,04±0,09). El tempolincrementó la expresión de AQP1 y eNOS en corteza renal, en los grupos C c/Bc/T (AQP1, 5.07±0,07; eNOS, 4,63) y Na c/B c/T (AQP1, 5.54±0,11; eNOS, 4,62,p< 0,05) vs sus respecticos grupos sin tempol. El tempol incrementó laexpresión de AQP2 en membrana plasmática de los túbulos colectores medulares enel grupo Na c/B c/T. Conclusiones. Losresultados sugieren que la producción de anión superóxido aumenta la retenciónde sodio en condiciones de sobrecarga hipertónica. Si bien su inhibición con tempolfacilita la diuresis y natriuresis, asociadas a una mayor expresión de eNOS, incrementala hipernatremia, como efecto adverso, al inhibir el mecanismo de la sed, apesar de incrementar la expresión de AQP1 en corteza y la localización de AQP2en membrana en la médula renal.