INVESTIGADORES
CHOI Marcelo Roberto
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto del estrés hipertónico in vivo sobre la expresión de AQP2 en médula renal de rata
Autor/es:
CHOI MR; DELLA PENNA SL; CAO G; ZOTTA E; SARATI L; FELLET A; BALASZCZUK AM; GORZALCZANY S; PANDOLFO M; TOBLI JE; FERNÁNDEZ BE; ROSON MI
Reunión:
Congreso; Reunión anual SAFIS 2012; 2012
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Fisiología
Resumen:
El estrés hipertónico modula la expresión de AQP2 independientemente de la vasopresina. Existen evidencias in vitro
que la hipertonicidad extracelular regula la transcripción de
acuoporina-2 (AQP2) a través de la interacción entre los factores de
transcripción TonEBP y NF-kB. NF-kB unido al promotor de AQP2 actuaría como un represor transcripcional. Nuestro objetivo fue investigar in vivo si la angiotensina II (Ang
II) y el estrés oxidativo como activadores, y el óxido nítrico como
inhibidor de NF-kB, podrían modular en forma aguda la expresión de
AQP2, en ratas infundidas con solución salina hipertónica.
Se
utilizaron ratas Sprague-Dawley anestesiadas, infundidas a
0,04ml/min durante 2 horas con solución salina isotónica (control: C)
o con solución salina hipertónica (experimentales: grupo Na:
infusión con NaCl 1,0M; grupo Na-Los: NaCl 1,0M + losartán 10 mg.kg-1
en bolo; y grupo Na-Temp: NaCl 1,0M + tempol 0,5 mg.min-1.kg-1). Por
otra parte, se utilizaron ratas conscientes a las que se le inyectó
solución isotónica (controles: C) o hipertónica NaCl 0.8M (2ml/100gr
i.p.), con y sin acceso al agua de bebida (B); grupos: C c/B, C s/B,
Na c/B y Na s/B respectivamente. Se midió el flujo urinario y la
excreción urinaria de sodio. Al final del período experimental, se
extrajeron los riñones para medir la expresión en médula de AQP2, Ang
II, eNOS y NF-kB. Los resultados se expresaron como la media ±ES.
En
las ratas anestesiadas, no se modificó la expresión de AQP2 en el
grupo Na, pero aumentó la expresión de Ang II y NF-kB y disminuyó la de
eNOS. En ambos grupos, Na-Los y Na-Temp normalizó la expresión de
Ang II y NF-kB y se incrementó la de eNOS y AQP2 (Unidades
arbitrarias (UA), C: 0,136 ±0,002; Na: 0,146±0,002; Na-Los:
0,178±0,003*; Na-Temp: 0,243±0,004*, *p<0,01). El flujo urinario
aumentó en el grupo Na, y aún más en los
grupos Na-Los y Na-Temp (p<0,05). En ratas conscientes, la
expresión de AQP2 aumentó en el grupo Na c/B con respecto al grupo C c/B (UA, 1,844±0,09 vs 1,202±0,08; p<0,01). El flujo urinario aumentó (ul.min-1.kg-1, Na s/B: 264±20; Na c/B: 191±18, p<0,05) y la expresión de AQP2 disminuyó (1,478±0,10 s 1,844±0,09; p<0,05) en el grupo Na s/B con respecto al grupo Na c/B, sin cambiar la concentración urinaria de sodio.
Los resultados demuestran que, en la rata anestesiada, un estrés hipertónico in vivo
no modifica la expresión de AQP2 en médula renal, probablemente
debido a la activación del factor NF-kB producto de un desbalance
entre la expresión de Ang II y óxido nítrico. Por otra parte, en la
rata consciente, el acceso al agua de bebida en condiciones de
sobrecarga aguda de sodio, logra aumentar la expresión de la AQP2.
