La infección con Trypanosoma cruzi inhibe la maduración de una subpoblación de células dendríticas que participa en el mantenimiento de la tolerancia periférica.

ALBA SOTO C, ME SOLANA, CV PONCINI Y SM GONZÁLEZ CAPPA.

Mendoza, Argentina

Congreso; VII Congreso Argentino de Protozoología y Enfermedades Parasitarias; 2005

Sociedad Argetina de Protozoología

La infección con Trypanosoma cruzi inhibe la maduración de una subpoblación de células dendríticas que participa en el mantenimiento de la tolerancia periférica. Alba Soto C, ME Solana, CV Poncini y SM González Cappa. Dpto. de Microbiología, Parasitología e Inmunología. Fac. Medicina. UBA. Piso 13. Paraguay 2155. CP1121. Ciudad de Buenos Aires. cataalba@yahoo.com.ar. Las células dendríticas (CD) representan una población celular heterogénea. Dos subpoblaciones de CD discernibles por su expresión de CD11c  (CD11c alta y CD11c moderada(mod)) efectúan funciones inmunes distintas. En particular, las CD11c mod presentan un estado intermedio de maduración que, en ausencia de señales de “peligro”, capturan y procesan auto-antígenos para mantener la tolerancia periférica. Previamente demostramos como la infección aguda por una cepa letal (RA) de Trypanosoma cruzi (Tc) altera la maduración de CD CD11calta esplénicas y disminuye su capacidad para estimular LT mientras que la infección con una cepa no letal K98 activa el potencial inmunoestimulatorio de las mismas. Aquí, evaluamos por citometría de flujo, el comportamiento de las CD CD11c alta y CD11c mod en el ganglio poplíteo, satélite al sitio de inoculación, y el bazo frente a la infección con cepas de Tc de distinta virulencia y Evidenciamos, en ganglio satélite y bazo, la presencia de las dos poblaciones estudiadas. En los controles, las CD11c alta poseen alta expresión de MHC II (86%) mientras que las CD11c mod poseen un nivel intermedio de expresión de MHCII (55%). Estas últimas, presentan además un fenotipo CD11b+ (67%); CD45RB+ (80%) y son responsables de la producción espontánea de IL-10. En ratones infectados, las CD CD11c mod, en ganglio poplíteo disminuyeron su expresión de MHCII (p<0,05) cuando se infectó tanto con la cepa mas virulenta RA como con la menos virulenta K98 desde tiempos de la infección (RA:12hrs pi; K98: 72hrs pi). Esto contrastó con lo sucedido a las CD CD11c alta que solo redujeron su expresión de MHC II por la infección con la cepa RA. La infección con Tc disminuye la expresión de MHC II en superficie de las CD CD11c mod lo que podría afectar la presentación de antígeno para inducir tolerancia. Este mecanismo, independiente del grado de virulencia parasitaria, podría estar involucrado la génesis de la autorreactividad observada durante la fase crónica de la infección.