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Introducción: La isquemia-reperfusión (I/R) es uno de losprincipales factores de riesgo cardiovascular y conduce a disfunción cardíacacontráctil y energética. El daño inducido por I/R es reducido porpostcondicionamiento isquémico (PI). El CoCl₂ posee propiedades parafuncionar como un agente de PI, ya que puede desencadenar cambiostranscripcionales que se asemejan a la respuesta a un evento hipóxico encondiciones normóxicas. Objetivos: Evaluar al CoCl₂ como herramienta terapéuticapostcondicionante luego de una I/R en tejido miocárdico y arterial.Materiales y Métodos: Se sacrificaron ratas Wistar machos adultas y suscorazones fueron aislados y perfundidos por la técnica de Langendorff a 37 °Ccon solución de Krebs-Ringer-Bicarbonato burbujeada con carbógeno (95% O25% CO2), montados en un calorímetro de flujo y estimulados eléctricamentea 3 Hz. Los corazones fueron estabilizados, sometidos a isquemia (I) durante 30min. y reperfundidos en presencia o ausencia de CoCl2 0,23 mM. Esteúltimo se mantuvo o retiró después de 20 min, completando 45 min de reperfusión(R).Se evaluaron parámetros contráctiles y la generación de calor asociada (Ht).También se aisló la arteria aortatorácica para evaluar la fisiología vascular en baño de órgano aisladosumergiendo anillos de 4 mm de largo en solución de Krebs carbogenada. Seevaluó su contractilidad agregándole concentraciones crecientes denoradrenalina (NA: 10-9 a 10-5 M) y se lavó hastallegar a sus valores basales. Posteriormente se realizó una isquemia arterialsimulada (IS) mediante su inmersión durante 20 min en solución de Krebsconteniendo desoxiglucosa en lugar de glucosa y burbujeada con una mezclagaseosa 95%N2?5%CO2. Luego se reperfundió con soluciónKrebs control en ausencia o presencia de CoCl2 y se volvió a evaluarla respuesta a NA.Resultados:Durante la R, la presencia de CoCl2 no alteró la presión de reposo,ni tampoco produjo cambios significativos en la presión de perfusión, mientrasque causó un aumento significativo de la presión desarrollada (P) (p<0,05),que aumentó gradualmente y alcanzó su punto máximo luego de 20 min de R. Posteriormente,la P descendió para alcanzar el mismo nivel que los controles al final de la R.Cuando se eliminó el CoCl2 a los 20 min. de R, la P permaneció porencima de los valores del control. La economia contráctil (P/Ht) se incrementócuando la R se realizó en presencia de CoCl2.La incidencia de arritmiaspor R evaluadas entre los 10 y 20 min de R disminuyó significativamente (p<0,001) en presencia de CoCl2. Asimismo, evidenciamos una disminuciónsignificativa del porcentaje de área dañada (p<0,05) en los corazonestratados con CoCl2 mediante la tinción con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio (TTC).En cuanto a la fisiología arterial, lafuerza generada por las arterias luego de la IS fue similar en las arteriascontrol y en las reperfundidas en presencia de CoCl2. El efecto dela IS sobre la respuesta contráctil anteconcentraciones crecientes de NA mostró incremento de la contractilidad a la dosis más baja de la droga no observándose diferencias significativas adosis superiores. En la R la presencia de ClCo2 indujo una respuestacontráctil a dosis crecientes de NA que fue significativamente menor que en suausencia a todas las concentraciones de la droga. Además, la presencia de ClCo2 enla R luego de la IS mostró disminución de la sensibilidad a NA respecto alcontrol no isquémico (EC 50: 10-7,5 y 10 -6,5 M deanillos controles y tratados con CoCl2 respectivamente) así como unadisminución del 25% en la respuesta contráctil máxima respecto al control noisquémico.. Conclusión: La utilización de CoCl2 luego de unevento isquémico atenúa los daños producidos a nivel cardíaco al menos durantelos primeros 25 minutos de R además de disminuir la respuesta contráctiladrenérgica a nivel arterial. Estos resultados avalan el uso del CoCl2como una potencial herramienta cardioprotectora de relevancia clínica.