Modelos experimentales en ratas adultas de deficiencias: nutricionales (vitamina D y/o proteína) y hormonales (estrógenos) que influyen en los cambios en masa ósea.

MAROTTE C; GONZALES CHAVES M; PELLEGRINI GG; MANDALUNIS P; FRIEDMAN S; ZENI SN

Buenos Aires

Congreso; AAOMM; 2009

La población añosa habitualmente presenta baja ingesta de alimentos junto a una baja exposición solar, lo que contribuiría a la alta prevalencia de osteopenia y riesgo de fracturas observada en dicha población. Para evaluar la influencia de baja ingesta proteica y/o bajo aporte de vitamina D en la patogénesis de osteoporosis se realizó el presente modelo experimental en ratas hembras adultas. De un total de 40 ratas Wistar (300±50 g), se les practicó una ovariectomía bilateral (OVX) a 20 animales, y al resto una operación simulada (SHAM). Durante los 15 días posteriores todos ellos se alimentaron con una dieta comercial (Granave SA, Bs.As.) que aportaba 15% de proteínas y 200UI% de vitamina D. Luego, los animales se dividieron en 5 grupos que se alimentaron con la dieta explicitada durante un período adicional de 45 días:-SHAM+15+D: 15% caseína y 200UI% de vitamina D (control) -SHAM+2.5+D: 2.5% de caseína y 200UI% de vitamina D-SHAM+2.5-D: 2.5% de caseína y sin aporte de vitamina D (0UI%)-OVX+2.5+D: 2.5% de caseína y 200UI% de vitamina D  -OVX+2.5-D: 2.5% de caseína y sin aporte de vitamina D (0UI%)Basalmente (Tb) y al final (Tf) se midieron densidad mineral ósea y contenido mineral óseo de esqueleto total (DMOet y CMOet, respectivamente) por DXA (Software especial para pequeños animales, Lunar DPX). La DMO de tibia proximal (DMOtp) se evaluó sobre la pantalla utilizando una ventana (ROI). Se calculó la diferencia entre Tf y Tb. Basalmente y a Tf se determinó en suero: Calcio (Ca), fósforo (P), 25hidroxivitamina D (25OHD), fosfatasa alcalina ósea (FAO), osteocalcina (BGP). A Tf se extrajeron las tibias donde se midió volumen óseo total (BV/TV %) histológicamente. Se aplicaron los principios de cuidado de animales de laboratorio (National Institute of Health 85-23,1985). Resultados (promedio±error estandard): SHAM+15+D SHAM+2.5+D SHAM+2.5-D OVX+2.5+D OVX+2.5-D 25(OH)D (ng/dl) 29,4±6,1a 50,0±0,2b 29,4±1,5a 8,6±2,5c 10,3±4,5c Cas (mg/dl) 10,0±0,2a 10,0±0,1a 9,9±0,6a 9,3±0,1b 9,8±0,1a FAO (IU/l) 39,7±5,4a 39,7±4,6a 58,0±4,9b 57,0±4,0b 66,4±6,5b CMOet (f-b)(mg) 2,3±0,3a 2,0±0,3a 0,4±0,4b 0,5±0,1b 0,2±0,2bc DMOtp (f-b)(mg/ cm2) 55,0±16,2a 23,0±10,1b -25,8±11,7c -3,0±0,4d -40,7±13,7e BV/TV (%) 25,0±4,0a 9,4±1,4b 3,1±1,5c 5,3±2,6c 1,0±0,4d Letras diferentes corresponden a una p<0.05La tabla muestra que los niveles de 25OHD se encuentran significativamente disminuidos en los animales alimentados sin vit. D. La FAO se encontró elevada en los animales SHAM+2.5%-D y en ambos grupos OVX, respecto del control y SHAM+2.5%+D. La DMOtp y el BV/TV disminuyeron significativamente en todos los grupos respecto del control en forma paralela a la inclusión de deficiencias. Conclusiones: La deficiencia de proteína en ratas hembras SHAM induce la pérdida de masa ósea. Este efecto influiría en el desarrollo de osteopenia, especialmente a nivel de un hueso metabólicamente activo como el trabecular (evaluado por una disminución en la DMO de tibia proximal y volumen óseo). La deficiencia adicional de vitamina D agrava el cuadro, condición que se acentúa aún más en condiciones de depleción estrogénica.