IMTIB   27019
INSTITUTO DE MEDICINA TRASLACIONAL E INGENIERIA BIOMEDICA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El enriquecimiento ambiental mejora el daño cortical mediante cambios en la microglia y producción de neurotrofinas en un modelo animal de patología cortical de la esclerosis múltiple: análisis molecular
Autor/es:
BERENICE SILVA; LEAL, MARÍA C.; ERDHARDT, B; F PITOSSI; FARIAS M.I; C FERRARI
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; 56 ° CONGRESO ARGENTINO DE NEUROLOGÍA; 2019
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Neurologia
Resumen:
Introducción: El ambiente enriquecido (AE) es un modelo preclínico que busca generar un enriquecimiento cognitivo, social y físico en los animales. Hemos demostrado con anterioridad los efectos positivos del AE sobre el daño cortical y el deterioro cognitivo en un modelo animal de patología cortical de la Esclerosis Múltiple (EM) creado por nuestro laboratorio. Objetivo: estudiar el mecanismo a través del cual el AE mejora daño tisular y las manifestaciones comportamentales y mnésicas en un modelo de patología cortical focal de EM.Materiales y métodos: las lesiones corticales fueron generadas en ratas Wistar a través de la inyección de un adenovirus que expresa de forma crónica la citoquina interleuquina 1beta (IL1β) en la corteza prefrontal. El día 21 postinyección cortical se inyectó este mismo adenovector de forma endovenosa, generando una inflamación sistémica, y un adenovirus control que expresa betagalactosidasa. Los animales se distribuyeron aleatoriamente durante 28 días en jaulas estándar (JE) o jaulas con AE luego de la inyección cortical. Al cabo de 28 días, se extrajeron muestras de la lesión cortical y de sangre periférica para ser analizados mediante la técnica de reacción en cadena de polimerasa en tiempo real.Resultados: El AE induce una disminución significativa en la expresión de IL1β en sangre periférica. En el tejido cortical, provoca un aumento en la expresión de la citoquina antinflamatoria TGFβ, de la neurotrofina BDNF y del marcador del fenotipo antinflamatorio M2 de microglia, Arg1; además de la disminución en la expresión de citoquinas pro inflamatorias. Conclusiones: El AE mejora el daño cortical a través de un aumento en la producción de neurotrofinas y un cambio de fenotipo en la microglia. Estos hallazgos representan futuros blancos terapéuticos que podrían contribuir a la mejora del daño cortical y cognitivo asociado a la EM