Inmunoreactividad de galanina en ganglios de la raíz dorsal y médula espinal de ratas con compresión crónica del nervio ciático

M.F. CORONEL; M.C. DEFAGOT; M.J. VILLAR

Los Cocos, Córdoba, Argentina

Congreso; XVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Neuroquímica; 2002

Sociedad Argentina de Neuroquímica

En condiciones normales, los ganglios de la raíz dorsal (GRD) y el asta posterior de la médula espinal (ME) lumbar presentan una baja expresión del neuropéptido galanina (GAL). No obstante, luego de axotomizar el nervio ciático, los niveles de GAL aumentan notablemente. Con el objeto de estudiar la participación de GAL en los mecanismos moleculares del dolor neuropático, hemos analizado su inmunoreactividad en GRD y ME de ratas adultas sometidas a diferentes grados de compresión del ciático. El diámetro del nervio fue reducido mediante ligadura en un 10-20%, 40-60% o 80-90% de su tamaño original. Luego de 7 o 14 días de sobrevida los animales fueron perfundidos, disecándose los ganglios L4-5 ipsi y contralaterales y la médula espinal lumbar. El tejido fue procesado para inmunohistoquímica con un anticuerpo para GAL. En los GRD, la compresión crónica del nervio indujo un aumento del número de células GAL-inmunoreactivas. Este aumento fue gradual con compresiones del 10-20%, más marcado con compresiones del 40-60%, y mayor aún en animales con compresiones del 80-90%. Este mismo patrón de aumento se registró en las diferentes sobrevidas. Independientemente del grado de compresión del nervio, los valores más altos en la expresión de galanina se alcanzaron a los 14 días. También en el asta dorsal de la médula espinal la compresión del ciático produjo un aumento apreciable de la expresión de galanina. Estos resultados muestran que la expresión de galanina en GRD y ME son regulados por ligadura del nervio, aportando nuevas evidencias que apoyan su rol como mediador del dolor neuropático.