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Introducción: La exposición temprana al etanol, además de ocasionar alteraciones neurocognitivasamparadas en los Trastornos del Espectro Alcohólico Fetal, también modifica patrones respiratorios neonatales. Se ha sugerido al alcohol como factor desencadenante del Síndrome de Muerte Súbita del Lactante, síndrome más frecuente en neonatos varones.Objetivos: En un modelo animal equivalente al 3º trimestre gestacional humano se evaluó eldimorfismo sexual en la respuesta respiratoria frente a experiencias hipóxicas en función de lapreexposición al etanol (días postnatales, DPs 3-5-7 y/o 9).Metodología: Animales de ambos sexos pre-expuestos a 0.0 o 2.0g/kg de etanol (DPs 3-5-7) fueronevaluados al DP9 en sobriedad-0.0g/kg- o bajo estado de intoxicación-2.0g/kg a través deplexismografía de cuerpo entero durante 35 minutos [5min iniciales de normoxia seguidos de 3episodios de Hipoxia-H (O2 8%) de 5min separados por períodos de normoxia de recuperaciónNRec de igual duración]. Se calcularon las áreas bajo la curva por encima (AUC+) y por debajo(AUC-) de la línea de base para cada período.Resultados: Se observó una respuesta dimórfica en los AUCs donde las hembras intoxicadaspresentaron una disminución en los AUCs+ en cada episodio de H, es decir una capacidadhiperventilatoria reducida, respecto a las hembras sobrias y a los machos intoxicados. En cambio, el etanol en machos disminuyó los AUCs- en los episodios de NRec por lo que la depresiónrespiratoria característica fue menos acentuada. Por su parte, la pre-exposición etílica disminuyó los AUCs+ en hembras respecto de machos durante los eventos de hipoxia, siendo ésta una respuesta similar al de las hembras evaluadas bajo el estado tóxico-DP9. En síntesis, el etanol disminuye la capacidad hiperventilatoria-H en hembras intoxicadas o pre-expuestas a la droga mientras que en machos, el etanol afecta de manera aguda a los episodios de NRec induciendo una depresión respiratoria menos profunda.