Alteraciones respiratorias dimórficas por la exposición etílica temprana en el desarrollo

DADAM, FM; MACCHIONE, AF; LÓPEZ, P; ABATE, P; MOLINA, JC

CORDOBA

Congreso; IV CONGRESO INTERNACIONAL VII CONGRESO NACIONAL DE PSICOLOGIA. CIENCIA Y PROFESION. DESAFIOS PARA LA CONSTRUCCION DE UNA PSICOLOGIA REGIONAL; 2020

FACULTAD DE PSICOLOGIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CORDOBA

Introducción: La exposición temprana al etanol, además de ocasionar alteraciones neurocognitivas amparadas en los Trastornos del Espectro Alcohólico Fetal, también modifica patrones respiratorios neonatales. Se ha sugerido al alcohol como factor desencadenante del Síndrome de Muerte Súbita del Lactante, síndrome más frecuente en neonatos varones.Objetivos: En un modelo animal equivalente al 3º trimestre gestacional humano se evaluó el dimorfismo sexual en la respuesta respiratoria frente a experiencias hipóxicas en función de la preexposición al etanol (días postnatales, DPs 3-5-7 y/o 9).Metodología: Animales de ambos sexos pre-expuestos a 0.0 o 2.0g/kg de etanol (DPs 3-5-7) fueron evaluados al DP9 en sobriedad-0.0g/kg- o intoxicación-2.0g/kg- a través de plexismografía de cuerpo entero durante 35 minutos: 5min iniciales de normoxia seguidos de 3 episodios de Hipoxia-H (O2 8%) de 5min separados por períodos de normoxia de recuperación-NRec de igual duración. Se calcularon las áreas bajo la curva por encima (AUC+) y por debajo (AUC-) de la línea de base para cada período.Resultados: Se observó una respuesta dimórfica en los AUCs donde las hembras intoxicadas presentaron una disminución en los AUCs+ en cada episodio de H, es decir una capacidad hiperventilatoria reducida, respecto a las hembras sobrias y a los machos intoxicados, sin alteraciones durante las NRec. En cambio, el etanol en machos disminuyó los AUCs- en los episodios de NRec por lo que la depresión respiratoria característica fue menos acentuada. Por su parte, la pre-exposición etílica disminuyó los AUCs+ en hembras respecto de machos durante los eventos de hipoxia, siendo ésta una respuesta similar al de las hembras evaluadas bajo el estado tóxico-DP9. En síntesis, el etanol disminuye la capacidad hiperventilatoria-H en hembras intoxicadas o pre-expuestas a la droga mientras que en machos, el etanol afecta de manera aguda a los episodios de NRec induciendo una depresión respiratoria menos profunda.