La hipoxia celular induce la sobreexpresión de estearoil CoA Desaturasa 1 (SCD-1) y cambios lipidómicos en CRCC

TODARO, JUAN SANTIAGO; AGUIRRE, MARIA VICTORIA; BARNES, TAMARA ELIANA; MELANA COLAVITA, JUAN PABLO; RODRIGUEZ, JUAN PABLO

Resistencia

Jornada; XXV Comunicaciones Científicas y Tecnológicas de la Universidad Nacional del Nordeste; 2019

Secretaria General de Ciencia y Técnica de la Universidad Nacional del Nordeste

Un evento metabólico ubicuo en el cáncer es la activación constitutiva de la ruta biosintética de los ácidos grasos, que produce ácidos grasossaturados (SFA) y ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) para sostener la creciente demanda de fosfolípidos que se utilizan en la construcción denuevas membranas celulares de células en proliferación. En Cáncer, se ha estudiado extensamente la activación de enzimas que conducen a unaumento de la síntesis de SFA. Éstos últimos se convierten en MUFA por acción de la enzima estearoil-CoA desaturasa 1 (SCD-1). Se ha demostradoque SCD-1 podría ser un blanco terapéutico en oncología dado que la inhibición farmacológica de la misma induce apoptosis de células tumorales.Nosotros hemos observado previamente en carcinomas renales de células claras (CRCC), que la expresión de SCD-1 correlaciona con otrosmarcadores del microambiente tumoral típicos de hipoxia (EPO, EPO-R, VEGF, entre otros). Sin embargo, hasta el presente no se ha relacionado a lahipoxia, típica en los tumores sólidos, como responsable de la expresión de la enzima SCD-1 y la aparición de los cambios lipidómicos que la mismainduce.El objetivo del presente trabajo fue demostrar que la hipoxia celular es la responsable de los cambios metabólicos que sufren las células de CRCC.