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Desde su introducción en el mercado, los herbicidas inhibidores ALS han sido ampliamente utilizados en la agricultura mundial, pero su uso continuo condujo inevitablemente a la evolución de poblaciones de malezas resistentes, limitando su utilidad en los programas de control actuales. En el año 2014 se detectó una subpoblación resistente de Amaranthus palmeri en lotes con cultivo de soja en la localidad de Totoras (Santa Fe). Mediante estudios in vivo, bioquímicos y moleculares, se confirmó que esta subpoblación tiene resistencia cruzada a imazetapir, clorimurón-etil y diclosulam y que la resistencia a inhibidores ALS se debe a un mecanismo target, de mutación de punto en la secuencia codificante del gen als. Se identificaron 6 versiones alélicas de la enzima ALS, entre las cuales se encuentran dos sustituciones de aminoácidos previamente reportadas en otras especies como responsables de la resistencia (A205V y D376E) pero no descriptas anteriormente en A. palmeri. El presente trabajo tiene como objetivo obtener individuos genéticamente idénticos para cada mutación (A205V y D376E) y evaluar la resistencia a inhibidores ALS que éstas confieren en A. palmeri. Los individuos genéticamente idénticos se obtuvieron mediante un método de clonado artificial, utilizando esquejes, solución de enraizamiento y luz continua por 7 días, para luego continuar el cultivo de los clones en condiciones normales de crecimiento. La resistencia a imazetapir, clorimurón-etil y diclosulam se evaluó mediante ensayo in vivo de dosis única de herbicida, considerando que existe resistencia cuando al menos el 50% de los individuos sobrevive a la dosis de herbicida con la cual se alcanza el 100% de control en los individuos sensibles. Los resultados obtenidos al momento confirman que ambas mutaciones confieren resistencia a imazetapir 1X y que D376E también confiere resistencia a clorimurón-etil 4X y a diclosulam 4X, coincidentemente con lo reportado para otras especies del género.