Insuficiencia cardíaca en ratas espontáneamente hipertensas. Mecanismos involucrados en su desarrollo

GOMEZ LLAMBI H; M DONATO; SUAREZ D; CAO G; OTTAVIANO G; MULLER A; OTERO-LOSADA, MATILDE; MILEI J

Congreso; 37° Reunión Anual Científica Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2016

Sociedad Argentina de Cardiología

0013 - INSUFICIENCIA CARDIACA EN RATAS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSAS. MECANISMOS INVOLUCRADOS EN SU DESARROLLOGOMEZ LLAMBI, Hernán(1) | DONATO, Martin(2) | SUAREZ, Daniel(1) | CAO, Gabriel(1) | OTTAVIANO, Graciela(1) | MULLER, Angélica(1) | OTERO LOSADA, Matilde(1) | MILEI, Jose(1) / INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CARDIOLOGICAS PROF. DR. CARLOSTAQUINI. ININCA.UBA.CONICET (1); INSTITUTO DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, DTO. DE PATOLOGÍA, FACULTAD DE MEDICINA, UBA (2)Objetivos: Evaluar el papel de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) como mecanismo protector del desarrollo de insuficiencia cardíaca (IC) en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) tratadascrónicamente con diferentes fármacos, y su relación con la anatomía cardíaca (macro y microscópica), la respuesta inotrópica beta adrenérgica, los niveles tisulares de péptido natriurético cerebral(BNP), la apoptosis y el nivel de tiorredoxinas en el miocardio. Materiales y Métodos: Se distribuyó un lote de ratas macho SHR (n=90) de 2 meses de edad en 5 grupos, según tratamiento durante 16meses con (mg/kg, v.o.): losartán 30 (L), hidralazina 11 (H), rosuvastatina 10 (R), carvedilol 20 (C), agua (tratamiento control, SHRa). Un grupo de ratas Wistar-Kyoto (WKY, n=21) se consideró controlnormotenso. Se midieron quincenalmente la presión arterial sistólica (PAS, pletismografía en animales despiertos) y el peso corporal (PC). Se realizó ecocardiograma (EC) en los animales despiertosal comienzo y a los 6,12 y 16 meses de tratamiento. Se determinaron los parámetros ecocardiográficos usuales incluyendo la fracción de eyección (FE). Al fin del tratamiento se efectuó eutanasia.El 50% de los corazones se montó en la preparación de Langendorff para medir la contractilidad (dp/dt+ máx) basal y post-isoproterenol (Iso) 10-9M, 10-7M, 10-5M. En los corazones restantesse midió el peso ventricular izquierdo (PVI) que se normalizó por el PC. Se realizó examen histopatológico rutinario y cuantitativo. Se cuantificó la expresión inmunohistoquímica de Trx-1, Prx-2y Grx-3 (tiorredoxinas antioxidantes), de Caspasa-3 y de BNP. Resultados: No hubo diferencias en el PC entre grupos. Los registros de PAS (mm Hg) fueron: 154±3 (L), 137±1 (H), 190±3 (R)*, 206±3(SHRa)*, 183±1 (C)**, 141±1 (WKY) (*p