ACUAPORINA-1 Y SISTEMA DEL ÓXIDO NÍTRICO DURANTE EL ESTRÉS OSMÓTICO EN LA ETAPA DE CRECIMIENTO POSTNATAL

NETTI V . ; IOVANE A; .VATRELLA M; OCHOA F; ZOTTA E; BALASZCZUK A

Congreso; reunión SAFIS; 2014

Previamente demostramos que la regulación de la acuaporina-1 (AQP1) cardiaca durante el estrés osmótico depende de la etapa postnatal estudiada. El objetivo de este trabajo fue estudiar si el óxido nítrico (NO) afecta la localización y abundancia de la AQP1 cardiaca en la hipovolemia durante el crecimiento. Ratas macho SD de 25 y 50 días fueron divididas en (n=8): R: restricción de agua 72hs; C: agua ad libitum 72hs; RL: infusión de L-NAME, inhibidor de la NO sintasa (NOS) (4mg/kg.día) + restricción de agua 72hs; CL: L-NAME + agua ad libitum 72hs. Se determinaron actividad de NOS, contenido cardiaco de agua y niveles proteicos (Western Blot) y localización (inmunohistoquímica) de AQP1 en el corazón. En animales de 25 días, la actividad de NOS se incrementó en R25, mientras que no hubo diferencias en R50. El tratamiento con L-NAME fue eficaz para disminuir la actividad de NOS en CL y RL en un 50% aproximadamente. Los niveles proteicos de AQP1 fueron mayores en animales C25 en comparación con C50. En ambos, la AQP1 se localizó principalmente en el endotelio de los vasos cardíacos y endocardio. En respuesta a la hipovolemia, sólo los animales del grupo R50 mostraron un aumento de AQP1 y su presencia en la membrana, sin cambios en el contenido cardiaco de agua, que disminuyó en el grupo R25. El tratamiento con L-NAME no modificó los niveles de AQP1 en CL y RL de 25 días. El grupo RL25 mostró la localización de este canal en el sarcolema, sin cambios en el contenido de agua comparado con C25. Los animales del grupo CL50 mostraron un descenso de AQP1 sin modificar su localización. En el grupo RL50 se observó un aumento de AQP1 asociado con una mayor marcación en la membrana. Concluimos que los cambios en el sistema del NO y la AQP1 cardiaca inducidos por la hipovolemia dependen de la edad postnatal estudiada. El sistema del NO estaría involucrado en la modulación de la AQP1 cardiaca en las etapas tempranas del crecimiento, alterando la homeostasis hídrica del corazón.