EFECTO DEL KLOTHO EN LA EVOLUCIÓN DEL SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)

SEYAHIAN A. .; CHIQUILITO F.; ARAOZ A; LAGO N.; OCHOA F; ZOTTA E.

Congreso; reunión SAFIS; 2014

En la Argentina, el SUH constituye la causa más frecuente de falla renal aguda en niños. El 30% puede presentar secuelas renales con evolución a la cronicidad. Previamente describimos en un modelo subletal de SUH en ratas el desarrollo de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) con una transformación epitelio mesenquimética (EMT) de las células tubulares. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar los mecanismos apoptóticos y anti apoptóticos durante la evolución a la cronicidad. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley de 150-200 g. Grupo 1 y 2 fueron inyectado por vía intraperitoneal con 0,25 mL de sobrenadante de cultivo bacteriano de E-coli recombinante que expresa Stx2 (1,66 ngStx2/g, dosis subletal), el grupo 1 se sacrificó a la semana y el 2 a los 3 meses. El grupo 3 fue inyectado por vía intraperitoneal con 3 mL de sobrenadante de cultivo bacteriano de E-coli recombinante que expresa Stx2 (20 ngStx2/g, dosis letal) y sacrificado a las 48 horas y grupo 4 (control). Se realizaron estudios funcionales, histológicos, e inmunohistoquímicos (IHQ) a diferentes tiempos Se estudió por inmunohistoquimica la expresión de Klotho y la presencia de apoptosis con Tunel y Bax. Detectamos una variación en la expresión de proteínas apoptóticas y antiapoptóticas entre el modelo agudo y el subletal Teniendo en cuenta nuestros resultado previos, la respuesta renal en el tiempo a los efectos de sStx2 se relaciona con una importante destrucción tisular. El diferente patrón de expresión apoptosis/antiapoptosis en ambos modelos sugiere el desarrollo de mecanismos compensatorios renales destinados a la inhibición de la apoptosis y que podrían estar involucrados en la recuperación durante la fase aguda y posterior evolución a la cronicidad