Highlights del Congreso IFPA 2019 - VIII SLIMP

REPPETTI, JULIETA

REVISTA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE ENDOCRINOLOGIA GINECOLOGICA Y REPRODUCCION

GRAFICA LATINA

Lugar: BUENOS AIRES; Año: 2019 vol. 26

1515-8845

Título de la charla?Me amot no me amot?: mecanismos defectuosos delsensado de oxígeno en la preeclampsia interrumpenla función de angiomotina en la migración de célulasde trofoblasto?Me amot no me amot?: faulty oxygen sensing mechanismsin preeclampsia disrupts angiomotin function on trophoblastcell migrationConferencista: Isabella Caniggia, MD, PhDInvestigadora Senior, Instituto de Investigación Lunenfeld-Tanenbaum, Hospital Mount Sinai. Profesora de Obstetricia, Ginecología yFisiología, Universidad de Toronto, Toronto, Canadá. Presidenta de la Placenta Association of the Americas (PAA)Publicado en Placenta Journal. Placenta Issue 83. Pages e1-e118Autora del comentario: Julieta ReppettiIFYBIO HOUSSAY UBA-CONICETE-mail: juli.reppetti@gmail.comCOMENTARIOLa Dra. Isabella Caniggia es una destacadacientífica, reconocida internacionalmente porsus contribuciones al estudio de los mecanismosmoleculares que regulan el desarrollo placentarionormal y la desregulación en patologíasgestacionales como la preeclampsia (PE) y larestricción del crecimiento intrauterino (RCIU).Es sabido que se necesita que la migración einvasión de las células del trofoblasto ocurra demanera adecuada para garantizar la completa remodelaciónde las arterias espiraladas maternas,permitiendo un correcto desarrollo placentarioindispensable para una gestación exitosa. Estosprocesos son finamente regulados por múltiplesfactores, siendo fundamental la tensión de oxígeno1.Durante su conferencia en la reunión IFPA2019, nos habló sobre una proteína que cumplemúltiples funciones celulares, la angiomotina(AMOT), la cual es regulada por las tensionesde oxígeno en la placenta y por el factor de crecimientotransformante beta (TGF-b). AMOT intervieneen los procesos de migración celularinduciendo cambios en la forma y la polaridadcelular2.Los casos más severos de PE están asociadosa una incompleta remodelación de las arteriasuterinas, produciendo una inadecuadaperfusión placentaria3. Caniggia demostró quela expresión, localización y función migratoriade AMOT se encuentran alteradas en la PE, productode los bajos niveles de oxígeno presentesen esta patología. Además, señaló que existeuna interacción entre AMOT y múltiples proteínaspermitiendo la migración del trofoblasto yla vascularización de la placenta, ambos eventosalterados en la PE.Son múltiples los aportes que han establecidoCaniggia y su grupo de trabajo en lo queconcierne a comprender los mecanismos subyacentesa la etiopatogenia de la PE. Estos estudiostienen como finalidad encontrar posibles estrategiasterapéuticas para tratar la PE.REFERENCIAS1. Rolfo A, Many A, Racano A, Tal R, Tagliaferro A, Ietta F,Wang J, Post M, Caniggia I. Abnormalities in oxygen sensingdefine early and late onset preeclampsia as distinctpathologies. PLoS One 2010;5:e13288.2. Wells CD, Fawcett JP, Traweger A, Yamanaka Y, GoudreaultM, Elder K, Kulkarni S, Gish G, Virag C, Lim C, ColwillK, Starostine A, Metalnikov P, Pawson T. A Rich1/AMOTcomplex regulates the Cdc42 GTPase and apical-polarityproteins in epithelial cells. Cell 2006;125:535-48.3. Soleymanlou N, Jurisica I, Nevo O, Ietta F, Zhang X, ZamudioS, Post M, Caniggia I. Molecular evidence of placentalhypoxia in preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab2005;90:4299-308.