ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR EN DEFICIENCIA DE HIERRO EN UN MODELO ANIMAL.

GIORGI GISELA; AGNOLAZZA DANIELA LUCIANA; FERNANDEZ DELIAS MARIA FLORENCIA; ROQUE MARTA ELENA

Bahia Blanca

Congreso; 5° Congreso Interdisciplinario de la Salud de Bahia Blanca; 2015

Comite de Docencia e Investigacion del Hospital Interzonal General de Agudos Dr Jose Penna

ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR EN DEFICIENCIA DE HIERRO EN UN MODELO ANIMAL. Introducción: En enfermedades crónicas del pulmón la deficiencia de hierro (Fe) se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad y con una mala evolución clínica. Estudios recientes demostraron que la anemia está presente en el 20% de los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas de origen multifactorial. Sin embargo, los mecanismos moleculares que explican como la deficiencia de hierro afecta la función pulmonar no han sido totalmente esclarecidos. La identificación en pulmón del transportador de metales divalentes 1 (DMT1) y recientemente la de ZIP14 (SLC39A14), abrió interesantes expectativas para el conocimiento de la homeostasis del Fe y sus alteraciones. Objetivo: estudiar la respuesta del pulmón cuando la biodisponibilidad de hierro está disminuida. Materiales y Métodos: Ratones CF1 (n=6/grupo,diseño pareado) fueron divididos en dos grupos: 1) Deficiencia de Fe (DFe): flebotomías crónicas del seno retroorbital bajo anestesia (5días/32días); 2) Adecuado Fe (Control): anestesia (5días/32días). Se siguieron Normas de Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio (CICUAE-UNS). INMUNOHISTOQUIMICA y Western Blot (WB): anti-DMT1,anti-ZIP14,anti-Prohepcidina,anti-Ferritina/anti-rabbit-HRP; Fe-tisular(µmol/g); Estadística: t-student p?0.05. Resultados: No se observaron cambios significativos en el Fe pulmonar en ambos grupos (0.10±0.02 vs 0.13±0.06), y si disminución significativa en bazo (25,7±2,1 vs. 4±0,9) e hígado (2,6±0,1 vs 1,1±0,3) y en DFe (Control vs. DFe). DMT1 se localizó en la membrana apical en células epiteliales de las vías respiratorias (CEVR) en DFe, comparado con la localización intracelular del control. Por WB se observó aumento significativo de DMT1 en DFe. En CEVR mostró disminución de ZIP14 en DFe. Prohepcidina fue identificado en CEVR y macrófagos sin cambios en ambos grupos, por lo que no tendría un rol regulatorio. Conclusiones: la estabilidad en los niveles de Fe y de Ferritina pulmonar indicaría que este tejido captaría eficientemente el Fe en alta demanda, a diferencia del hígado y bazo cuya depleción es evidente en deficiencia de Fe. DMT1 sería el transportador que eficientemente captaría el Fe evitando la drástica depleción en pulmón, teniendo ZIP14 un rol menos relevante. Se reporta una nueva vía en el pulmón involucrada en la captación de Fe mediada principalmente por DMT1.