Alendronato y remodelación vascular

CUTINI P.; RAUSCHEMBERGER M.B.; MASSHEIMER V.

Mar del Plata

Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) ? LXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); 2014

La lesión vascular se inicia con la interacción monocitos y plaquetas al endotelio y con la disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO). En su etapa final la lesión se calcifica, lo que implica la transdiferenciación de células musculares lisas vasculares (CMLV) a linaje osteoblástico. La angiogénesis constituye una alternativa de supervivencia de las células involucradas en la lesión. Siendo los bisfosfonatos (BF) fármacos de uso frecuente para el tratamiento de osteoporosis postmenopáusica, nuestro objetivo fue estudiar el efecto del BF alendronato (ALN) sobre procesos involucrados en el remodelado vascular. Empleamos cultivos primarios de células endoteliales (CE) y CMLV aisladas de aorta murina. En CE, el estímulo inducido por ALN 5μM sobre la producción de NO (método de Griess) se mantiene aún en condiciones de altas concentraciones de Ca2+ extracelular (221±19, 345±21, 319±30 nmol NO/mg prot; C, ALN, ALN+Ca2+ 3mM; p