Miopatía Nutricional: Reporte de un caso clínico

FAU, R.; ALLASSIA, M.; SENN, M.; DURANTE, L.; SACCHETTO, S.; ANGELI, E.

Esperanza

Jornada; VIII Jornada de difusión de la investigación y extensión.; 2020

Facultad de Cs Veterinarias, Universidad Nacional del Litoral

El presente caso clínico asistido por el Hospital de Salud Animal de Grandes Animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del Litoral, radica en un feed lot de la localidad de San Jorge, provincia de Santa Fe. Se trataba de un lote de 288 animales llegados recientemente de Corrientes. Los mismos comenzaron con signos clínicos a los tres días de arribados al lugar, con antecedentes de haber viajado 800 km en 24 horas. A la observación, los animales presentaban signos clínicos como decúbito con incapacidad para incorporarse, decaimiento, miastenia, ataxia, depresión del sensorio y hasta pérdida de peso. Durante la semiología particular de algunos animales su pudo evidenciar normotermia, leve taquipnea y taquicardia con arritmia. Hasta el momento llevaban muertos 35 animales, llegando a un total de 43 una semana después. Las lesiones macroscópicas encontradas al momento de la necropsia fueron compatibles con una distrofia muscular nutricional: petequias y sufusiones a nivel cardíaco, presencia de líquido pericárdico con un coágulo de albumina y zonas blanquecinas en miocardio; edema intersticial en pulmones con hidrotórax y presencia de fibrina unida a la pared torácica; leve hepatomegalia y patrón centro lobulillar al corte hepático dando un aspecto heterogéneo; riñón con aspecto heterogéneo; bazo con un tamaño normal; y vesícula biliar pletórica junto con intestinos vacíos, indicativo de una disminución prolongada del consumo. La orina obtenida por punción presentaba a simple vista un aspecto turbio de color amarillo rojizo. Al examen microscópico por medio de la histopatología se observó: Corazón: hemorragias y congestión en endocardio, epicardio y miocardio (corazón morado); junto con degeneración, vacuolización, perdida de las estriaciones y leve necrosis de cardiomiocitos (músculo blanco). Hígado: degeneración ligera de hepatocitos centrolobulillares y congestión en sinusoides. Riñón: congestión glomerular junto con engrosamiento de la pared de los capilares en los glomérulos renales. Músculo esquelético: necrosis de fibras musculares con pérdida de las estriaciones, tumefacción, hialinización con ausencia de núcleos (necrosis muscular severa y crónica). Intestino delgado: infiltrado de células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos en la lámina propia, y congestión y exudado difuso con leve fibrosis en submucosa. Se tomaron muestras de sangre para medir enzimas musculares y Se de seis animales al azar sin signología aparente. Los niveles de Se se encontraron entre los 7,1 8,3 ug/dl (microgramos por decilitro) siendo bajos según las referencias utilizadas en el laboratorio de análisis: DEFICIENTE: < 5 ug/dl; BAJO: 5,1 8,3 ug/dl; MARGINAL: 8,4 11 ug/dl y ADECUADO: > 11 ug/dl. Los perfiles musculares revelaron alteraciones en los valores de las enzimas creatin fosfoquinasa (CPK) y aspartato aminotransferasa (AST). De acuerdo a la anamnesis recibida, a la observación de los signos clínicos, a las lesiones macroscópicas y microscópicas encontradas, a los resultados de los análisis clínicos3 realizados se infiere estar frente a una degeneración muscular, producida principalmente por la carencia de antioxidantes como la Vit. E y el Se pudiendo colaborar en el cuadro otra vitaminas y micronutrientes