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Durante la involución temprana de la glándula mamaria (GM) bovina aumenta el riesgo de infecciones intramamarias (IIM). La mastitis bovina, es reconocida mundialmente como la enfermedad más costosa del ganado lechero, ocasionando graves daños al tejido mamario. Staphylococcus aureus es un patógeno mayor de la GM que causa principalmente mastitis subclínicas y crónicas que no responden habitualmente a la terapia antibiótica.1 Se ha demostrado que durante los estadios tempranos de la infección por S. aureus, células del sistema inmune innato del hospedador, como los macrófagos, producen citoquinas proinflamatorias como interleuquina-1 (IL-1), IL-6, IL-12 p70, IL-18 y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α).2 La IL-17 es un citoquina multifuncional que induce la expresión de quimioquinas, citoquinas pro inflamatorias y metaloproteasas, y de este modo la estimulación de la inflamación y la quimiotaxis de neutrófilos al sitio de infección.4 Si bien se ha demostrado que la IL-17 juega un rol fundamental en las defensas del hospedador contra infecciones tanto bacterianas como fúngicas, en diferentes sitios epiteliales, su rol en las defensas de la GM bovina no ha sido completamente esclarecido.3 El objetivo del trabajo fue evaluar la inmunoexpresión de la IL-17 en cuartos mamarios sanos en relación a infectados crónicos por S. aureus durante la involución activa de la GM bovina. Se utilizaron vacas Holstein no preñadas, en la etapa final de la lactancia. Se obtuvieron muestras de tejido mamario a los 7, 14 y 21 días luego del último ordeño. Muestras provenientes de cuartos sanos (n=8) e infectados crónicos por S. aureus (n=8) fueron incluidas en cada grupo (7, 14 y 21 días). Los tejidos fueron procesados según técnicas histológicas de rutina e incluidos en parafina. Para evaluar la expresión de IL-17 se realizó inmunohistoquímica utilizando el anticuerpo primario anti-IL-17 (ab79056, Abcam) y el sistema de revelado estreptavidina-peroxidasa-DAB. Para la cuantificación se empleó el sistema Image-Pro Plus 3.0.1 (Media Cybernetic). Para el análisis estadístico de los datos se utilizó ANOVA factorial que evalúa los efectos de la IIM, del tiempo y la interacción. La inmunomarcación de IL-17 fue positiva a nivel del parénquima, en el citoplasma de las células epiteliales que revisten los alvéolos mamarios y de los conductos de excreción tanto en cuartos mamarios infectados por S. aureus como en sanos. En el tejido conjuntivo interalveolar e intelobulillar se observaron células del sistema inmune como macrófagos, linfocitos y neutrófilos reactivos a la inmunomarcación. La marcación de IL-17 se vio influenciada por el tiempo de la involución (p=0,02), por el proceso infeccioso (p< 0,001), al mismo tiempo que se observó interacción entre ambos factores evaluados (p=0, 001). Se observó que el área inmunopositiva para esta citoquina fue mayor en cuartos infectados con respecto a los cuartos sanos al día 14 (p=0,01) y 21 (p