ICIVET-LITORAL   24728
INSTITUTO DE CIENCIAS VETERINARIAS DEL LITORAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Evolución temporal de la disfunción del tejido adiposo asociado a estrés oxidativo, inflamación y resistencia insulínica en ratas alimentadas con dieta rica en sacarosa (DRS)
Autor/es:
D´ALESSANDRO ME; ILLESCA P; HEIN GJ; LOMBARDO YB
Lugar:
Santa Fe
Reunión:
Jornada; VI Jornadas de Bioquímica y Biología Molecular; 2014
Resumen:
El objetivo del presente trabajo fue evaluar los cambios metabólicos del tejido adiposo (TA) epididimal y su asociación a estrés oxidativo, marcadores inflamatorios y resistencia insulínica en ratas alimentadas durante 3, 15 y 30 semanas con una DRS. Ratas machos Wistar se dividieron en dos lotes: control (DC) y experimental (DRS = 62.5% sacarosa, 8% aceite de maíz). Los animales fueron sacrificados luego de 3, 15 y 30 semanas de ingesta. En TA se determinaron: Actividades enzimáticas: 1-superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutation peroxidasa (GPX), glutation reductasa (GR) y xantino oxidasa (XO). 2- Enzimas claves en la lipogénesis: acetilCoA-carboxilasa, enzima málica y G-6-PDH. En plasma: niveles de TBARS, IL-6, TNFα y adiponectina. La sensibilidad insulínica se midió por el clamp euglucémico-hiperinsulinémico. Resultados DRS vs DC: Las actividades CAT, GPX y GR disminuyeron significativamente (p<0,05) en los tres periodos analizados. La actividad SOD disminuyó (p<0,05) a las 15 y 30 semanas de ingesta de DRS, mientras que la actividad XO y enzimas lipogénicas incrementaron en los 3 períodos de tiempo (p<0,05) al igual que los niveles de TBARS plasmáticos y tisulares. Se observó una disminución del estado redox del glutation a las 15 y 30 semanas. Los niveles plasmáticos de TNF-α e IL-6 y el contenido de TNF-α en TA fueron significativamente mayores (p<0,05) solo a las 30 semanas de DRS. Una disminución de los niveles plasmáticos de adiponectina acompañó el curso del tiempo de deterioro de la sensibilidad insulínica en DRS. Los resultados sugieren que la depleción de las defensas antioxidantes y una mayor oxidación y estado proinflamatorio acompañan progresivamente la desregulación del TA.