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Trypanosoma evansi es un hemoparásito de sección salivaria, clase Mastigophora, con amplia distribución mundial. Afecta a gran cantidad de mamíferos domésticos, salvajes y animales de laboratorio. Los más frecuentemente afectados son equinos, camélidos, perros, ciervos y elefantes asiáticos, aunque también se lo puede encontrar infectando suinos, pequeños rumiantes, búfalos y bovinos. Es transmitido mecánicamente por insectos hematófagos de los géneros Stomoxys y Tabanus. En América Central y del Sur también puede ser transmitido por el Desmodus rotundus que actúa como vector y como reservorio. Además de este modo mecánico, T. evansi también puede ser transmitido por leche, durante el coito, vía oral mediante el lamido o por ingestión de carne y sangre infectada con el parásito. La infección por T. evansi puede causar inmunosupresión. En perros, puede desarrollar una patología de curso agudo que incluye signos oculares, vasculares y nerviosos. Se han reportados casos de infección con T. evansi en caninos en Irán, India, Colombia y Afganistan. En casi todos los casos la signología de la enfermedad incluye fiebre intermitente, edema subcutáneo, anemia progresiva, ceguera, estado letárgico y alteraciones hemostáticas. Durante la fase crónica hay mayor compromiso del estado general con recrudecimiento de los síntomas. Nuestro objetivo es reportar el caso de un canino infectado con T. evansi en Argentina. Se trató de un macho, de raza Dogo Argentino, de 14 meses de edad, que vivía en la zona rural de Los Charrúas (31°10′00″S 58°11′00″O), provincia de Entre Ríos. Llegó a la consulta con decaimiento, enflaquecimiento progresivo, inapetencia, linfadenopatía en ganglios preescapulares y poplíteos, mucosas pálidas y pirexia (41° C). Se le realizó hemograma completo, bioquímica sanguínea y una reextracción de ADN y dos PCR en tiempo real para determinación de la especie de Trypanosoma. El paciente evolucionó desfavorablemente, entró en falla renal y murió. Se realizó necropsia completa de la que se tomó muestras de distintos tejidos que fijados en formol bufferado al 10 % fueron procesados de forma rutinaria para su estudio microscópico. El hemograma mostró un hematocrito del 16%, anemia hipocrómica, baja cantidad de plaquetas y un leucograma de tipo inflamatorio. En los extendidos sanguíneos se observaron formaciones exoglobulares, que medían entre 25 y 30 µm de largo con una membrana ondulante y un flagelo libre, compatibles con Trypanosoma spp. La bioquímica sanguínea reveló leve incremento de la uremia, enzimas hepáticas aumentadas, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia y aumento de la CPK por el daño muscular. A la necropsia las principales alteraciones macroscópicas observadas fueron ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y cardiomiopatía dilatada. La histopatología reveló hepatitis con severo estasis biliar, esplenitis con hemosiderosis, metaplasia mieloide, además atrofia de miofibrillas cardíacas rodeadas de células inflamatorias. Las PCR, tanto la dirigida contra la región ITS1 (específica para T. evansi y T. brucei) y otra contra el gen RoTat que es especifica de T. evansi dieron positivas, con alta carga de ADN. Por lo hallado en los extendidos de sangre más lo revelado por las PCRs no hay dudas que se trató de una infección por T. evansi. Los signos que aquí se describieron sugieren que el animal estaba cursando la fase aguda de la enfermedad en coincidencia con lo descripto en la bibliografía. Si bien la transmisión es a través de la picadura de insectos hematófagos, no se descarta la vía oral por la ingestión de carne cruda de carnívoros o roedores infectados. Este perro vivía en zona rural junto con la madre y dos perros más que un año atrás murieron con cuadros de anemia severa pero sin diagnóstico certero. En Argentina hasta el momento T. evansi está descripto en equinos y en carpinchos, pero no en perros. Y si bien no era considerado patógeno para el hombre, existen casos confirmados en África y en la India.