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El estrés prenatal (EP) tiene un efecto negativo sobre la salud futura de las crías, tanto a nivel psiquiátrico- comportamental como metabólico. Este efecto es, al menos en parte, resultado de la exposición del feto a altos niveles deglucocorticoides provenientes de la madre. Además, se ha descripto una ampliavariación en la respuesta de los individuos al estrés, lo que sugiere la existencia de distinto grado de sensibilidad al mismo. Se ha observado que los ratones de la cepa BALB/c son más sensibles al estrés, y a la vez más resistentes al desarrollo de alteraciones metabólicas ante estímulos como la ingesta de una dieta rica en grasas que los ratones de la cepa C57BL/6J. Debido a esto nos propusimos estudiar cómo afecta el estrés prenatal a ambas cepas tanto a nivel metabólico como en la expresión génica en tejido adiposo (TA). La exposición a estrés prenatal consistió en restricción del movimiento por 2 hs/día entre los 14 y 21 de gestación. Se registró semanalmente el peso corporal desde el destete y a las 25 semanas (sem) realizamos un test de tolerancia a la glucosa (TTGip)y a las 26 sem la sensibilidad a la insulina (SI). Los animales fueron sacrificados a las 28 sem. Se colecto plasma y se midió colesterol total y triglicéridos, además se disecciono el TA abdominal para evaluar la expresión génica mediante q PCR de leptina (LEP), adiponectina (ADIPO), FOXO1 y SIRT1. En la tabla pueden observarse las alteraciones encontradas a nivel metabólico en los ratones EP comparados con los C y las modificaciones en la expresión génica observadas en tejido adiposo.Podemos concluir que los machos de la cepa BALB/c mostraron ser más sensibles al desarrollo de alteraciones metabólicas debido a la exposición a EP. A nivel metabólico las hembras de ambas cepas parecen ser más resistentes al EP. En cuanto a la expresión génica, la disminución de la expresión de ADIPO y SIRT1 en los machos BALB/c estaría indicando una menor sensibilidad a la insulina, lo que a nivel molecular puede estar detectándose antes que a nivel fisiológico. Esto nos lleva a proponer estos genes como posibles marcadores prematuros de un desbalance metabólico futuro.