BIOMED   24552
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LA INTERLEUQUINA-1β EN FIBROSIS QUÍSTICA.
Autor/es:
CLAUZURE, M.; MASSIP COPIZ, M.M.; CANCIO, C.E.; MORI, C.; ASENSIO, C.J.A.; VALDIVIESO, A. G; SANTA COLOMA, T.A .
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX REUNIÓN DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA (SAIC); 2015
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA (SAIC)
Resumen:
La fibrosis quística (FQ) está caracterizada por una condicióninflamatoria general con elevada concentración de citoquinas enesputo, incluyendo la citoquina proinflamatoria interleuquina-1β (IL-1β). Trabajos previos de este laboratorio demostraron que la expresiónde IL-1β se encuentra aumentada cuando se afecta la actividad delCFTR, aumento que es independiente de la presencia de unainfección. Asimismo, que la IL-1β está involucrada en la disminuciónde la actividad del Complejo I mitcondrial (mCx-I) mediante un efectoautocrino. Por otro lado, hubo una reducción muy importante de losniveles de ROS mitocondriales y una reducción total de los niveles deROS citoplasmáticos con recuperación de la actividad del mCx-I enpresencia de bloqueantes de IL-1β (Ab bloqueantes y IL1RN). Estosugiere que el daño mitocondrial (ROS y mCx-I) en FQ es producidopor dicho ?loop? autócrino. El paso siguiente y objetivo general de estetrabajo, fue determinar los efectos de la concentración de clorurointracelular en la expresión de IL-1β. Para estudiar la posiblemodulación de la expresión del gen de IL-1β por la [Cl-]i (ya que lafunción principal del CFTR es modular los niveles de este anión), seutilizó la técnica de RT-PCR en tiempo real a partir de muestras deARNm de células IB3-1 (línea celular proveniente de tráquea depaciente con FQ). Las células fueron previamente incubadas enpresencia de diferentes concentraciones de Cl- (0-140 mM). Losresultados obtenidos sugieren que efectivamente los niveles de Clintracelularpueden modular la expresión de IL-1βindependientemente de la presencia o ausencia del CFTR. De modoque Cl- actuaría como segundo mensajero entre el CFTR y laregulación de la expresión de IL-1β. Agradecimientos: SubsidiosCONICET (PIP 2012-2014, 0685), ANPCYT (PICT-2012, 1278) yUCA. Becas CONICET (MMMC, MC, CM), ANPCYT (CEC) y BancoSantander-Río (MC y CM).