BIOMED   24552
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE ACETATO DE GLATIRAMER SOBRE EL ESTADO OXIDATIVO DEL HIPOCAMPO DE RATONES BALB/c EXPUESTOS A ESTRÉS CRONICO.
Autor/es:
ELIAS HUGO SIMON; CECILIA GABRIELA PASCUAN; ANA MARÍA GENARO; MARÍA LAURA PALUMBO
Lugar:
Corrientes
Reunión:
Congreso; XLVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2014
Institución organizadora:
SAFE
Resumen:
El hipocampo es una estructura cerebral relacionada con la memoria espacial sensible a los efectos del estrés. En trabajos previos observamos que el modelo de estrés crónico moderado (CMS) indujo una menor capacidad de aprendizaje y memoria en los ratones BALB/c relacionado con un aumento del estado oxidativo en hipocampo. En el presente trabajo evaluamos el efecto de la administración de acetato de glatiramer (GA) sobre estos efectos deletreos del estrés. A tal fin, utilizamos la prueba de reconocimiento posición espacial de objetos y de alternancia guiada por claves espaciales. Pudo observarse que los ratones estresados presentaron una menor capacidad de memoria espacial respecto a los controles. Este efecto fue revertido por la administración de GA. En cuanto al estado oxidativo encontramos en homogenatos de hipocampo una disminución en la producción de óxido nítrico (NO) debida a una disminución en la actividad de la NOS neuronal (nNOS) y un aumento en la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) en ratones CMS. La administración de GA incrementó la actividad de nNOS y disminuyó la  producción de ROS. Al evaluar la producción de ROS en presencia de 7-NI (inhibidor de nNOS) a los 30 minutos, 2 horas y 24 horas, encontramos un aumento significativo de ROS a las24 hs en todos los grupos experimentales. Estos resultados sugieren que el GA es capaz de ejercer un efecto beneficioso sobre el déficit cognitivo inducido por el estrés crónico. Uno de los mecanismos involucrados en este efecto sería la disminución de ROS a través de la regulación de la actividad de nNOS.