Autorregulación transcripcional del sistema regulatorio RcsC/RcsD/RcsB en Salmonella typhimurium.

PESCARETTI MM,; MORERO RD,; DELGADO MA

Tucumán- Argentina

Congreso; XXXVIII Congreso Anual de la Sociedad Argentina de Genética (SAG)Congreso Anual de la Sociedad Argentina de Genética (SAG); 2009

Congreso Anual de la Sociedad Argentina de Genética (SAG)

AUTOREGULACION TRANSCRIPCIONAL DEL SISTEMA REGULATORIO  RcsC/RcsD/RcsB EN Salmonella typhimurium Pescaretti MM, Morero RD, Delgado MA. Departamento Bioquímica de la Nutrición, INSIBIO/Instituto de Química Biológica (CONICET-UNT) S. M. de Tucumán. mpescaretti@fbqf.unt.edu.ar   El sistema Rcs controla una gran variedad de funciones celulares incluyendo entre otras la síntesis del ácido colánico  (operón cps) y la del flagelo (operón flhDC). Este sistema consiste de tres proteínas: el sensor RcsC, el regulador de la respuesta RcsB y la proteína RcsD, intermediaria en la transferencia del grupo fosfato desde RcsC a RcsB. A pesar de que se han descrito numerosas condiciones que activan el sistema, aún permanece desconocida la señal fisiológica que conduce a dicha activación. Resultados previos del laboratorio demostraron que en S. typhimurium el sistema Rcs puede ser activado por sobre-producción del regulador RcsB en su estado fosforilado únicamente por la vía RcsC®RcsD, RcsC o RcsD. En este trabajo se estudió el efecto de la sobreexpresión de RcsB sobre la expresión de los genes del sistema. Nuestros resultados demostraron que altas concentraciones del regulador reprime fuertemente la expresión de rcsD y posee un leve efecto sobre la expresión de se propio gen, aún cuando se ha descrito que ambos genes forman un operón. No se observó ningún efecto sobre la expresión de rcsC. Demostramos además, que la expresión diferencial de rcsD y rcsB se debe a que rcsB es transcripto bajo el control de dos promotores: i) el promotor del operón denominado PrcsDB, previamente reportado; y ii) un nuevo promotor localizado en la región 3’-terminal de rcsD, caracterizado en este trabajo y al cual denominamos PrcsB. Estos resultados sugieren que existe autorregulación negativa del sistema Rcs mediada por altas concentraciones del regulador RcsB.