Participación de las vías JAK2/STAT5 y MEK en los efectos apoptótico y antiproliferativo de la prolactina sobre células adenohipofisarias

N. DE DIOS; M.IRIZARRI; S.JORDI ORRILLO; M.F.GOTTARDO; M.CANDOLFI; A. SEILICOVICH; V. GOFFIN; D. PISERA; J.FERRARIS

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2015

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Nuestro objetivo es identificar las vías de señalización mediante las cuales la PRL induce apoptosis e inhibe la proliferación de células adenohipofisarias. Evaluamos la participación de JAK2/STAT5 y MEK/ERK, vías asociadas a la activación del receptor de PRL (RPRL), sobre estas acciones. Para estudiar si los efectos auto/paracrinos de la PRL dependen de JAK2, células GH3 (somatolactotropos) que secretan de manera constitutiva PRL, fueron incubadas en presencia de un inhibidor de JAK2 (AG460 100µM, iJAK2, 6 hs) y/o de un antagonista de RPRL (∆1?9-G129R-HPRL, 5µg/ml, aRPRL, 6h). Tanto el iJAK2 como aRPRL redujeron el porcentaje de células apoptóticas (TUNEL e hipodiploidía), mientras que la presencia de ambos indujo una disminución mayor de la apoptosis respecto de los tratamientos individuales (TUNEL: C 8.8%, aRPRL 0.6, iJAK2 5.9, aRPRL+iJAK2 0.3, p