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En tejidos esteroidogénicos la mitocondria es la organela en la cual seproduce el paso limitante en la regulación de la síntesis de esteroides,el transporte de colesterol de la membrana mitocondrial externa a lainterna. En nuestro laboratorio hemos demostrado en células deLeydig, que este proceso necesita de la localización y activación dePKA/MEK/ERK en la mitocondria para que se produzca la fosforilacióny activación de la proteína mitocondrial StAR, que regula el transportede colesterol. La correcta localización mitocondrial de StAR dependede la presencia de Mitofusina 2 (Mfn2), proteína clave en la fusiónmitocondrial, en células de Leydig MA-10 y en células adrenocorticaleshumanas. No se ha descripto la participación de Mfn2 en lacompartimentalización de quinasas en la respuesta hormonal mediadapor Angiotensina II (Ang II). Por eso, el objetivo principal del presentetrabajo es estudiar el efecto de Ang II sobre la localización de quinasasclaves en la esteroidogénesis y el rol de Mfn2 en este proceso, encélulas adrenocorticales humanas (H295R). La Ang II promueve laactivación por fosforilación de MEK (quinasa río arriba de ERK) en lamitocondria en células H295R, lo cual se asocia con la translocacióny activación de ERK mitocondrial en forma transitoria luego de laestimulación hormonal. Hemos detectado que la PKC epsilon tambiénse localiza en mitocondria luego del estímulo con Ang II. Demostramosque la correcta localización de estas proteínas en la mitocondriadepende de la expresión de Mfn2 estimulada hormonalmente. Hemosobservado que la proteína Drp1, clave en la fisión mitocondrial, selocaliza en mitocondria luego de la estimulación por Ang II. Estosresultados resaltan la importancia de la fusión/fisión mitocondrialmediada por diferentes vías de transducción de señales en lalocalización subcelular de proteínas claves en la esteroidogénesis.