Caracterización clínica, histopatológica y molecular de los cuadros de detención de la espermatogénesis en estado de espermatocito primario en pacientes azoospérmicos

SCIURANO RB; DALVIT, M; REY VALZACCHI G; PONZIO, R

Congreso; IX Congreso Argentino de Andrología; 2023

Sociedad Argentina de Andrología

Uno de los cuadros histopatológicos descriptos en los pacientes con azoospermia secretora es el llamado arresto o detención de la espermatogénesis. Este arresto puede ocurrir en distintos estadios de la misma, siendo la detención en espermatocito primaria la más frecuente. Sin embargo, no todos los cuadros histopatológicos con este diagnóstico final son similares, ni muestran un mismo cuadro clínico que permita sospecharlo.El objetivo de este trabajo fue evaluar la frecuencia de este diagnóstico en los pacientes azoospérmicos, evaluar sus características clínicas e histopatológicas, pudiendo diferenciar distintos subgrupos e identificar su posible origen mediante el análisis de marcadores meióticos específicos.Material y métodos: se evaluaron en forma retrospectivas 18 pacientes con diagnóstico en la biopsia testicular de detención de la espermatogénesis en espermatocito primario, de un total de 235 pacientes azoospérmicos secretores. Se reevaluaron en cada uno de ellos: el patrón histopatológico de detención, los antecedentes clínicos y sus características de laboratorio (hormonales y genéticos) con el objetivo de poder diferenciar subgrupos dentro de esta categoría. Resultados: 9 pacientes se caracterizaron por tener un patrón histopatológico uniforme, con buen número de células germinales en los tubos seminíferos que progresan hasta el estadio de profase I meiótica, con apoptosis y desprendimiento de espermatocitos primarios. En los otros 9 pacientes, el estadio más avanzado de la espermatogénesis fue el de espermatocito primario pero con un cuadro más heterogéneo (tubos pequeños, menor número de células germinales, tubos con células de Sertoli solamente, engrosamiento de la pared tubular, etc). El primer grupo se diferencia del segundo por no tener antecedentes clínicos de relevancia, tener mayor volumen testicular, niveles normales de FSH sérica y, más frecuentemente, alguna alteración genética (ej. translocaciones cromosómicas) y menor tasa de recuperación de espermatozoides testiculares. El análisis de marcadores proteínicos específicos en 2 pacientes de este grupo muestra un perfil mutante en el que se ven afectados los procesos de sinapsis cromosómica y/o recombinación meiótica, sugiriendo una posible base genética testicular.Conclusiones: Se diferenciaron dentro de los pacientes con detención de la espermatogénesis dos cuadros, posiblemente con distinto origen. Uno, con probable base genética que produce una detención del proceso meiótico con un perfil clínico normal (buen volumen testicular, FSH normal); en este primer caso, previamente a la biopsia se podría haber presumido un cuadro obstructivo pero la tasa de recuperación espermática fue muy baja. En el segundo caso existió un deterioro general del proceso de espermatogénesis, posiblemente por factores no genéticos, con un perfil clínico de compromiso testicular (bajo volumen testicular con FSH elevada). La diferenciación de estos dos cuadros es sumamente importante desde el punto clínico para poder efectuar un correcto asesoramiento a este tipo de pacientes con azoospermia secretora y detención de la espermatogénesis en espermacito I .