Respuesta al tratamiento con denosumab en lesión medular crónica

MASTAGLIA S ; MUZIO D

Buenos Aires

Otro; XXXVI Reunión Anual; 2019

Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral

La osteoporosis es una complicación frecuente asociada a lesión medular (LM). Denosumab (Dmab) ha sido efectivo y seguro para incrementar la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con LM reciente 1,2. Objetivo: Analizar en un paciente con LM crónica la respuesta a la administración de Dmab en la DMO correspondientes a las áreas esqueléticas por debajo del nivel de la lesión medular. Caso clínico: Paciente de 36 años que sufrió un accidente automovilístico a los 18 años con lesión medular a nivel de dorsal (D)6. A los 10 años del accidente realizó su primera densitometría mostrando los siguientes valores en columna lumbar (CL:L2-L4): 1.358g/cm2; Z-score: 1.6; fémur derecho total (FDT): 0.611g/cm2; Z-score: -3.3 y fémur izquierdo total (FIT): 0.681g/cm2; Z-score: -2.8 con marcadores de resorción ósea levemente por encima de los valores de referencia para la edad Crosslaps sérico (CTXs): 790ng/l (valor de referencia (v.r.): 508.53188)3. Se indicó ácido zoledrónico 5mg/anual. El paciente regresó a la consulta 6 años después mostrando los siguientes valores de DMO en CL: 1.496g/cm2; Z-score: -2.1, FDT: 0.651g/cm2; Z-score: -3.0 y FIT: 0.728g/cm2; Z-score: -2.5, observándose un incremento del 7% en ambos fémures y niveles de CTXs de 370ng/l (v.r.:14-450). Debido a que el paciente reiniciaría el programa de rehabilitación y ante el riesgo de fracturas durante el desarrollo del mismo se indicó Dmab 60mg s.c. cada 6 meses. Después de un año de tratamiento se observó un incremento de la DMO de FDT del 8% (Z-score: -2.6) y FIT del 4% (Z-score: -2.2) con niveles de CTXs de 73ng/l, acorde a los esperado bajo la administración de Dmab. Conclusión: Dmab continuaría siendo efectivo para incrementar la masa ósea en las regiones esqueléticas que se encuentran por debajo de la injuria medular en pacientes con LM crónica (17 años de evolución en nuestro paciente), lo que sugería el papel relevante que tendría el eje OPG/ RANKL en el mecanismo de pérdida de masa ósea tardía aún en pacientes con LM crónica. Referencias 1.Gifre L, Vidal J, Carrasco JL, et.al. Osteoporos Int 2016; 27:405-410.2.Gifre L, Ruiz-Gaspá S, Carrasco JL, et.al. Osteoporos Int 2017; 28:2707-2715. 3.Zeni SN, Casco C, Mastaglia SR, et.al. Bone Min Res. 21 (Suppl 1) 2006:. S 235