La respuesta inflamatoria asociada a las enfermedades del higado graso no alcohólico es sensible a la modulación por Curcumina.

INZAUGARAT ME; VODÁNOVICH F; BAZ P; DE MATEO E; LUCERO DM; DARUICH J; GONZALEZ BALLERGA E; SORDA JA; WALD M; CHERÑAVSKY AC.

Congreso; Reunión Anual de la SAI-SAIC. Mar del Plata.; 2012

Introducción: Las células de Kupffer (CK) y los monocitos (Mo) contribuyen a la inflamación y al daño hepático en EHGNA a través de la producción de especies reactivas de oxigeno (ERO) y citoquinas. Objetivo: Evaluar el efecto de ácidos grasos, leptina (Lep) y citoquinas sobre la producción de ERO y TNF en Mo y CK, y su reversión ex vivo (pacientes) y/o in vivo (modelo murino de esteatohepatitis) por el agente antiinflamatorio Curcumina (Cur). Métodos: se incluyeron 60 pacientes (EHGNA) y 40 controles (Co) adultos, y ratones C57Bl/6 (n=27) sometidos a dieta normal (DN) o alta energía (AE) ± Cur por 23 sem. Producción de ERO: en células mononucleares (CM) periféricas y suspensiones celulares hepáticas preincubadas con diclorofluoresceína diacetato (DCFH-DA) 15 min seguido de ácido linoleico (AL), palmítico (AP) [200-400µM], Lep [10nM] o TNF [1,2 ng/ml]+PMA [100ng/ml] con/sin Cur [30µM] 50 min ( para producción de ERO) o Lep[100nM] + Brefeldina [1µM] ± Cur [5µM] 6 hs (para producción de TNF). Se identificaron Mo con CD14/CD16 y CK con CD11b/CD14(Hu) o F4/80(ratón). Se calcularon índices de estimulación [(IE): fluorescencia DCFH post/pre-estímulo] y de Incremento por Lep [II: %Mo TNF+ post/pre-estímulo. Test estadísticos: ANOVA (dos factores)/ Bonferroni, Mann-Withney, Wilcoxon (pareado) y correlación de Spearman. Resultados: AL induce aumento de ERO en Mo (EHGNA vs. Co, p=0.032) que disminuye con Cur (p= 0.030) y en CK (p=0.015), con correlación positiva entre ambos IE en EHGNA (r=0.610, p=0.032). Lep incrementa TNF en Mo (II EHGNA vs. Co, p=0.029) que disminuye con Cur (p=0.031). En ratones AE, las CK aumentan el IE frente a AL y el II frente a Lep (p