15-DEOXI-DELTA12,14 PROSTAGLANDINA J2 ATENÚA LA INJURIA HEPÁTICA ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR Trypanosoma cruzi

SIFFO, SOFÍA; PENAS, F; MIRKIN, GA; CEVEY, A; GOREN, NB

Santa Fé

Congreso; XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias - SIMPOSIO Internacional de Biología Celular y Molecular de la Enfermedad de Chagas; 2016

Sociedad Argentina de Protozoología

La etapa aguda de la infección con Trypanosomacruzi (Tc), va acompañada por procesosinflamatorios en diversos órganos. La afectaciónvisceral incluye al hígado, donde se observa unintenso parasitismo de las células de Kuppfer ylesiones inflamatorias focales. El interés por lainteracción entre Tc y el hígado, radica en elhecho de que este órgano controla elmetabolismo de lípidos, hidratos de carbono yproteínas, y por consiguiente, la integridad de lasalud del huésped. 15-deoxi-delta 12,14prostaglandina J2 (15d), ligando natural delreceptor PPARγ que interviene en el metabolismode lípidos y carbohidratos, ha sido implicada en laregulación de la inflamación. Trabajos previos denuestro grupo demuestran que 15d modula larespuesta inflamatoria cardíaca en ratonesinfectados con Tc, por mecanismos dependientese independientes de PPARγ. En este trabajo nospropusimos estudiar el papel de 15d sobre elrestablecimiento de la función y reducción de lainflamación hepática en un modelo agudo deChagas experimental. Ratones BALB/c fueroninfectados con la cepa RA de Tc y tratadosdiariamente con 15d. Primero, determinamos que15d no modifica la parasitemia, el parasitismohepático, ni el peso de los ratones (P>0,05).Además, este agonista no afecta los niveles deexpresión de PPARγ en el hígado de los ratones infectados (qPCR, P>0,05). Estudios en corteshistológicos demostraron que 15d reduce lamagnitud de los infiltrados inflamatorios y nomodifica el número de nidos de amastigotes.Además, 15d reduce la fibrosis hepática. Eltratamiento reduce los niveles de expresión deTNF-α, IL-6 e IL1-β (qPCR, P