GALECTINA-1 ENDÓGENA PROMUEVE LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS TREG CD4+FOXP3+ E INCREMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN EXPERIMENTAL POR T. CRUZI.

CAROLINA PONCINI; ILARREGUI JM; BATALLA E.B; CUCHER MARCELA; RABINOVICH GA; GONZÁLEZ CAPPA S

Los Cocos, Cba.

Encuentro; LXI REUNIÓN ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INMUNOLOGÍA; 2013

Sociedad Argentina de Inmunología

La persistencia de T. cruzi en tejidos del huésped acompañada por bajo índice de daño sugiere la importancia de mecanismos de regulación en el control de la respuesta inmune exacerbada. Paradójicamente, este fenómeno demuestra la modulación de la respuesta antiparasitaria hacia un perfil incapaz de erradicar al patógeno. En este sentido, previamente describimos la inducción de células dendríticas tolerogénicas (CDstol) por T. cruzi. Recientemente demostramos que Tp regulan la síntesis de la lectina endógena de unión a β-galactósidos Galectina-1(Gal1), influyendo en la inmunogenicidad de CDs. El parásito aumenta la expresión de Gal1 en CDs (P˂0.05), asimismo CDs deficientes en Gal1 son refractarias al efecto tolerogénico de T. cruzi (WT vs Lgals1-/-, P