Estudio de los mecanismos moleculares de resistencia a tigeciclina en aislamientos clínicos de Acinetobacter baumannii.

MONTAÑA S.; VILACOBA E.; TRAGLIA G.; ALMUZARA M.N.; PENINI M.; FERNANDEZ A.; SUCARI A.; CENTRON D.; RAMIREZ M.S.

Buenos Aires

Congreso; Congreso Argentino de Microbiología 2013; 2013

Asociacion Argentina de Microbiologia

En los últimos años Acinetobacter baumannii ha sido reconocido como un importante patógeno nosocomial. La capacidad de colonizar diversos hábitats y la versatilidad en su metabolismo ha influido en el incremento del número de infecciones nosocomiales. No solo presentan la facultad de desplegar resistencia a toda clase de antibióticos, sino también la de adquirir nuevos determinantes de resistencia, lo que dificulta el tratamiento adecuado y contribuye a aumentar su potencial epidémico. En la actualidad se reportan cepas de A. baumannii resistentes a la mayoría de los antibióticos disponibles para su tratamiento, observándose un incremento en la emergencia de cepas resistentes a tigeciclina (TIG). A la fecha, son muy pocos los reportes encontrados en relación a los mecanismos de resistencia a TIG en A. baumannii, sin embargo se encontró que un posible mecanismo sea la sobreexpresión de bombas de eflujo, debida a mutaciones en los genes como adeR y adeS así como también a la presencia de secuencias de inserción (IS) invadiendo dichos genes. En el presente trabajo nos proponemos identificar los alelos de los genes adeR y adeS presentes en una colección de cepas con diferentes grados de resistencia a TIG, como también llevar a cabo la búsqueda de su asociación con la ISAba1.