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Leishmania spp es un protozoario intracelular que se localiza y multiplica en las células del sistema fagocítico mononuclear del huésped vertebrado. En Argentina, coexisten L. braziliensis, L. guyanensis y L. amazonensis, agentes causales de la Leishmaniosis humana. Durante la etapa temprana de las infecciones, los patógenos desencadenan eventos inflamatorios en el huésped determinando la calidad y magnitud de la respuesta efectora adaptativa. El control de la infección por Leishmania spp. requiere de la generación de una respuesta Th1, aunque este protozoario es capaz de evadir la respuesta inmune. Los lípidos de microrganismos poseen un importante rol modulatorio sobre el sistema inmune. En el presente trabajo, hemos determinado diferencias cuantitativas en la fracción de fosfolípidos de los estadíos promastigote (PRO) y amastigote (AMA) de L. braziliensis. Los PRO presentaron mayores niveles de esfingomielina y ácido fosfatídico con respecto a AMA. Los AMA mostraron mayores niveles de lisofosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina con respecto a PRO. Las diferencias observadas en los perfiles lipídicos estarían relacionadas con la función biológica y localización celular de cada estadío. Considerando que los procesos autolíticos que ocurren en los nidos de AMA generan factores inflamatorios, también analizamos el perfil lipídico de AMA en autólisis, observando una gran degradación de fosfolípidos parasitarios con generación de ácidos grasos libres (AGL). Estos resultados sugieren la acción de una Fosfolipasa A1, actividad enzimática ya descripta por nuestro grupo en este protozoario. Los AGL generados participarían en vías de señalización relacionadas con procesos inflamatorios. Además, hemos determinado que los lípidos de AMA fueron capaces de inducir en macrófagos una mayor liberación de óxido nítrico que los de PRO, siendo que este factor soluble está implicado en la limitación del crecimiento parasitario. Financiado por FONCYT/CONICET.