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La IL-10 regula la respuesta adaptativa y previene del daño inmune. En humanos, variaciones entre individuos en su producción condicionarían el curso de la enfermedad. En el modelo de infección experimental con T. cruzi en ratones IL-10-/- de background Balb/c, contrario a lo esperado, encontramos que la ausencia de IL-10 disminuye el control de este protozoo. Nos propusimos estudiar la influencia de esta citoquina sobre los mecanismos efectores y el daño en órganos blanco durante la infección. Inicialmente evaluamos el daño producido en ratones IL-10-/- y controles (WT) observando mayor cantidad de infiltrados en corazón y cuádriceps en ausencia de IL-10. En cuádriceps de ratones IL-10-/- se registraron, desde el día 21 pi, calcificaciones y fibrosis además de nidos de amastigotes de mayor tamaño que en los WT. A su vez, la producción de óxido nítrico por macrófagos peritoneales aumentó con la infección en ratones IL-10-/- y WT pero, en ausencia de IL-10, este incremento fue significativamente mayor. Medimos la frecuencia y número absoluto de linfocitos esplénicos por FACS. En bazo de ratones WT se registró un aumento significativo del número absoluto y porcentaje de LTCD8 con la infección. Sin embargo, en ausencia de IL-10, el número absoluto de LTCD8 no se incrementó y el porcentaje de los mismos disminuyó con respecto a otras poblaciones linfocitarias esplénicas. Analizando la funcionalidad de estos LTCD8, los ratones IL-10-/- presentaron una disminución en su potencial citotóxico (expresión de CD107a en superficie) y una menor producción de IFN-γ que los WT. Dada la importancia de los LTCD8 en la destrucción de células infectadas con T. cruzi, la falta de expansión y su menor activación funcional en bazo de ratones IL-10-/- podría relacionarse con el menor control parasitario. Es relevante comprender la relación de la IL-10 con la expansión y activación de LTCD8 para diseñar estrategias de control antiparasitario.