La proteína A de Staphylococcus aureus induce el shedding temprano de TNFR1 in vivo.

GIAI C; GONZALEZ C; LEDO C; GAROFALO A; SORDELLI DO; GOMEZ MI

Mar del plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología SAI; 2012

SAI

Staphylococcus aureus es un patógeno causal de infecciones localizadas y sistémicas, el cual induce la producción de citoquinas inflamatorias en el hospedador. Entre ellas, TNF-alfa e IL-1beta son esenciales para la erradicación de la bacteria. Entre los mecanismos que regulan la acción de TNF- alfa, el shedding de su receptor por la metaloproteasa ADAM17 finaliza la señalización. Se ha propuesto que la presencia de TNFR1 soluble (TNFR1s) podría neutralizar el TNF-alfa circulante, sin embargo, esto no ha sido demostrado in vivo. La proteína A (SpA) es una proteína de superficie que induce tanto la producción de TNF-alfa como el shedding de TNFR1 en macrófagos. Interesantemente, el shedding de TNFR1 precede en el tiempo a la liberación de TNF-alfa. El objetivo de este trabajo fue determinar si SpA induce el shedding de TNFR1 in vivo y su potencial rol en la neutralización de TNF-alfa. Grupos de ratones fueron inoculados por ruta intraperitoneal con SpA purificada, S. aureus o una mutante que no expresa SpA (spa-) y a diferentes tiempos se cuantificaron los niveles de TNF-alfa y TNFR1s en suero. Se observó un aumento significativo de TNFR1s (p